Страница: 6/9
Диагноз. Трепетание предсердий с нерегулярным желудочковым ритмом клинически неотличимо от мерцания предсердий. При трепетании с регулярным желудочковым ритмом пульс остается ритмичным, собственно аритмия вообще не распознается, лишь иногда можно заметить изменчивую громкость тонов. Фактически диагностиро вать эту аритмию без ЭКГ невозможно.
На ЭКГ обнаруживают регулярные предсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид, более отчетливо выраженный в отведении aVF. Предсердные волны заполняют диастолу желудочков, они накладываются и на желудочковые комплексы, слегка деформируя их. Желудочковые комплексы могут следовать ритмично, после каждой второй (тогда желудочковый ритм составляет около 120 – 160 ударов в минуту), третьей и т. д. предсердной волны или аритмично, если соотношение предсердных и желудочковых сокращений непостоянно. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще – блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желу дочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий. Если удается временно уменьшить предсердно-желудочковую проводимость (с помощью массажа каротидного синуса, введения дигоксина или 5 мг верапамила), то электрокардиографическая картина становится более характерной.
Клиническое значение. Значение трепетания предсердий сходно с таковым мерцания предсердий. Сходны и их этиологические и провоцирующие факторы. Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и состояние больного в целом. В отличие от мерцания массаж каротидного синуса при трепетании может резко уредить желудочковый ритм, а физическая нагрузка – увеличить его частоту (сразу в 2 раза). Эти изменения объясняются воздействием на предсердно-желудочковое проведение. Тромбоэмболия наблюдается реже, чем при мерцании предсердий.
Лечение. При частом желудочковом ритме используют дигоксин, который, удлиняя предсердно-желудочковую проводимость, уменьшает количество проведенных импульсов и делает желудочковый ритм более экономным. Иногда в дальнейшем после отмены дигоксина синусовый ритм как бы спонтанно восстанавливается. У части больных под влиянием дигоксина трепетание переходит в мерцание, которое затем может быть устранено хинидином. Вообще хинидин при трепетании предсердий Менее активен, чем при мерцании. Следует иметь в виду, что хинидин, урежая ритм трепетания предсердий, может привести к улучшению предсердно-желудочкового проведения и резкому и опасному учащению желудочкового ритма. Поэтому перед попыткой лечения трепетания предсердий хинидином необходимо в течение нескольких дней давать дигоксин, пропранолол или верапамил с целью подавления предсердно-желудочкового проведения, ЭИТ при трепетании предсердий чаще дает непосредственный эффект, сразу нормализуя ритм, чем при мерцании. Дигоксин и ЭИТ нельзя использовать, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами. Частая предсердная стимуляция, эндокардиальная или через пищевод, с частотой примерно на 25% выше частоты предсердных волн в течение не менее 30 с обычно приводит после внезапного прекращения стимуляции к восстановлению синусового ритма. Этот метод высокоэффективен и безопасен и в случаях, когда трепетание связано с интоксикацией сердечными гликозидами. После восстановления синусового ритма необходимо профилак тическое противоаритмическое лечение, как после устра нения мерцания предсердий.
Трепетание и мерцание желудочков
Трепетание и мерцание желудочков – агональные, не совместимые с жизнью нарушения ритма, сопровождающиеся прекращением эффективного кровообращения.
Диагноз. У больного развивается шок, наступает картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, АД, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения) . Иногда этим нарушениям предшествуют желудочковая экстрасистолия III – IV классов, желудочковая тахикардия.
ЭКГ при трепетании желудочков сходна с таковой при желудочковой тахикардии’, но ритм несколько чаще (180 – 250 ударов в минуту). Комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует. Трепетание, как правило, не проходит спонтанно, оно легко переходит в мерцание желудочков Трепетание может переходить в мерцание постепенно, при этом волны трепетания в течение нескольких секунд или минут теряют свою регулярность. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируют беспорядочные волны различной формы и величины с частотой 250 – 400 ударов в минуту. Обычно в первые минуты мерцание является крупноволновым (2 – 3 мВ), затем по мере нарастания гипоксии амплитуда волн снижается. Позднее наступает асистолия сердца: признаки электрической активности сердца исчезают, на ЭКГ регистрируют прямую линию.
Клиническое значение. Трепетание и мерцание желудочков могут возникнуть и привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца, чаще остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, в.конечной стадии хронического заболевания сердца (кардиосклероз, порок, кардиомиопатия и др.), а также передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых бщих метаболических нарушениях. Мерцание желудочков является обычным механизмом смерти при указанных состояниях. Необратимые изменения в клетках мозга и сердца наступают через 3 – 4 мин после прекращения кровообращения.
Лечение. Единственным эффективным средством является немедленная ЭИТ (разрядом энергией 200 – 400 Дж, если необходимо повторными разрядами). Поэтому больные, которым угрожает трепетание и мерцание желудочков, должны находиться в блоке интенсивной терапии или отделении реанимации, ритм сердца необходимо контролировать по кардиомонитору, а дефибриллятор иметь под рукой и в рабочем состоянии. Если подготовка к ЭИТ требует времени, то начинают наружный массаж сердца и искусственное дыхание. В процессе реанимации необходимы избыточная оксигенация (волны мерцания должны оставаться крупными), введение гидрокарбоната натрия. Если волны мерцания становятся мелкими (результат нарастающей гипоксии), то шансы на успех ЭИТ малы. Практикуемое иногда внутрисердечное введение лекарственных средств, например хлорида калия, фактически неэффективно. В случае восстановле ния ритма с помощью ЭИТ необходимо в течение не скольких дней вводить внутривенно лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание, принимая во внимание, что восстановленный ритм обычно бывает нестабильным, рецидивы трепетания и мерцания желудочков очень часты
Синдром преждевременного возбуждения желудочков
Синдром преждевременного возбуждения желудочков – стойкий или преходящий электрокардиографический синдром, в основе которого лежит врожденная особенность проводящей системы – функционирующий дополнительный тракт, проводящий импульс из предсердий непосредственно в желудочки, минуя предсердно-желудочковый узел. Синдром может быть обнаружен сразу после рождения или позже. Наличие дополнительного параллельного тракта создает условия для циркуляции импульса. Примерно у половины больных отмечаются пароксизмы тахикардии, обычно наджелудочковой, различной частоты и продолжительности, реже пароксизмы трепетания или мерцания предсердий (у некоторых больных с необычно частым, более 200 ударов в минуту, желудочковым ритмом). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.
Диагноз. Заболевание может быть заподозено у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, возникшими еще в детском или юношеском возрасте. Фактически его диагностируют только по ЭКГ.
Известны по меньшей мере два варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков . 1) Укорочение интервала РЯ до.0,13 с и менее и расширение комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны (синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта). Дельта-волна соответствует преждевременной деполяризации части миокарда желудочков импульсом, прошедшим через дополнительный тракт без задержки в предсердно-желудочковом узле; остальная часть желудочкового комплекса соответствует деполяризации желудочков импульсом, прошедшим нормальный путь с задержкой в предсердно-желудочковом узле. В зависимости от анатомической локализации дополнительного тракта дельта-волна в отведении V1 может быть положительной (тип А) или отрицательной (тип В). В отведениях с положительной дельта-волной могут наблюдаться снижение сегмента S T и отрицательный зубец Т. Отрицательная дельта-волна может имитировать широкий зубец Q.
2) Укорочение интервала РQ до 0,13 с и менее, но без дельта-волны и без изменений ST – Т (синдром Лауна–Гэнонга–Левина). Во время наджелудочковой тахикар дии дельта-волна, если она была, исчезает, комплекс QRS становится узким. Во время мерцания предсердий импульсы из предсердий в желудочки могут попадать нормальным путем через предсердно-желудочковый узел, тогда частота желудочкового ритма обычная для мерцания предсердий (100 – 150 ударов в минуту). Если импульсы проходят через дополнительный тракт, минуя предсердно-желудочковый узел с его функциональной задержкой, то частота желудочкового ритма необычно велика – до 200 и более ударов в минуту, комплекс QRS расширен.
Клиническое значение. Синдром преждевременного возбуждения желудочков без приступов тахикардии обычно случайно обнаруживают у человека, считающего себя здоровым. Сопутствующие синдрому пароксизмы тахикардии могут существенно ограничивать больного. Мерцание предсердий является более серьезным осложнением синдрома. Мерцание предсердий с очень частым желудочковым ритмом опасно из-за возможности развития мерцания желудочков. Широкий зубец Q на ЭКГ и изменения SТ – Т нередко ошибочно трактуются как проявление инфаркта миокарда, ИБС, гипертрофии желудочков или блокады ножки пучка Гиса.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (23572 прочтено)