Вирусные гепатиты

• MedicReferat
• Вирусные гепатиты

Страница: 2/7

При хроническом гепатите вследствие слабого гуморального отве­та на вирусные антигены отсутствуют условия для адекватной АЗКЦ, показатели последней у больных всегда снижены. В резуль­тате этого инфицированные гепатоциты разрушаются в небольшом количестве и не происходит полной элиминации вирусных антиге­нов. Заболевание принимает длительное хроническое течение.

Необходимо отметить, что АЗКЦ не является единственным им­мунным механизмом, запускающим процессы, ведущие к гибели гепатоцитов. Аналогичную роль, надо полагать, играют естественные киллеры и, возможно, другие субпопуляции Т-лимфоцитов.

В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массив­ном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего это эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной па­ренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания в сыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и прежде всего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина и аргинина сопровождается нарушением их переаминирования и дезаминирования. В результате нарушения обменных процессов в крови накапливаются многочисленные промежуточные метаболиты, ока­зывающие токсическое действие на ЦНС:

Церебротоксическое действие продуктов аутолиза и метаболитов нарушенного обмена веществ легко реализуется в условиях выра­женного сдвига кислотно-основного состояния в сторону метабо­лического ацидоза или алкалоза. Немаловажное значение имеют и нарушения водно-электролитного равновесия.

В патогенезе печеночной комы, возникающей у больных цирро­зом печени, ведущую роль играют токсические метаболиты, нака­пливающиеся в крови в результате выключения печени из обмена веществ. К токсическим метаболитам относятся аммиак, фенилпируват и другие производные пировиноградной кислоты, а также низкомолекулярные жирные кислоты и токсические вещества, по­ступающие из кишечника (производные фенола и др.).

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени касаются всех ее тканевых компонентов - паренхимы, ретикулоэндотелия, соединительнотканной стромы, в меньшей степени желчевыводящих путей. Различают три варианта острой формы болезни: 1) острая циклическая форма, 2) холестатический (перихо-лангиолитический) гепатит, 3) массивный некроз печени.

При острой циклической форме в печени обнаруживается диф­фузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов по типу зернистой и баллонной дистрофии. Отмечается дискомплексация балочного строения с беспорядочным расположением гепатоцитов и их значительным полиморфизмом. Характерно наличие рас­сеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Наряду с процессами дистрофии и гибелью отдельных клеток идет регене­рация. В портальных трактах отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Выраженность морфологических изменений зависит от тяжести болезни. Они протекают циклично: в разгаре заболевания преобла­дают альтернативные и экссудативные процессы, в периоде выздо­ровления - процессы пролиферации и регенерации.

При холестатическом (перихолангиолитическом) гепатите морфо­логические изменения касаются в основном внутрипеченочных жел­чных ходов (холангиолит и перихолангиолит).

Массивный некроз печени представляет собой крайнюю степень изменений в печени, которые свойственны вирусным гепатитам вообще. Некроз печени может быть массивным, когда гибнет почти весь печеночный эпителий или сохраняется незначительная кайма клеток по периферии долек, или субмассивным, при котором некро­биозу подвергается большинство гепатоцитов преимущественно в центре долек.

Клиника. Инкубационный период при гепатите А - 10-50 дней (в среднем 15-30 дней), при гепатите В - от 6 нед до 6 мес (в среднем 2-4 мес).

Вирусный гепатит А у детей начинается остро с кратковре­менного повышения температуры до 38-39 °С (реже до более высо­ких цифр) и появления симптомов интоксикации - недомогания, слабости, головной боли, тошноты, рвоты, снижения аппетита. Часто бывают боли в животе, иногда катаральные явления. Через 1-2 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации несколько ослабевают, появляются темная окраска мочи (рис. 76) и обесцвечен­ный кал (рис. 77). Желтуха возникает обычно на 3-5-й день болезни. Вначале она лучше видна на склерах (рис. 78, 79), слизистых обо­лочках полости рта (рис. 80), затем прокрашиваются все кожные покровы (рис. 81, 82). С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у большинства больных исчезает.

Желтуха нарастает быстро, держится 10-12 дней. Течение бо­лезни благоприятное. Затяжные варианты наблюдаются у 4,5 % больных, формирование хронического гепатита практически не встречается. Для гепатита А характерна высокая тимоловая проба и высокий уровень IgM. HBs-антиген не обнаруживается.

Вирусный гепатит В у детей начинается постепенно, повыше­ние температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день бо­лезни. Доминируют такие симптомы, как вялость, слабость, сонли­вость, быстрая утомляемость, снижение аппетита. Нередко эти симптомы бывают настолько слабо выраженными, что просматри­ваются, и болезнь начинается как бы с появления желтухи и потем­нения мочи. Преджелтушный период более длительный - 5-7 дней (иногда 10-12 дней). Вирусный гепатит В у детей первого года жизни, возникающий в связи с переливанием крови и плазмы, часто начи­нается остро с повышения температуры в 1-й день болезни. Длитель­ность преджелтушного периода в этих случаях около 5 дней.

У больных вирусным гепатитом В с появлением желтухи симп­томы интоксикации не ослабевают и даже могут нарастать, часто в этом периоде отмечаются тошнота, рвота, повышение температуры. Желтуха нарастает медленно, в течение 4-6 дней, достигает своего максимума к 14-16-му дню и держится 3-1 нед. У 10-12 % больных на коже отмечается сыпь, нередко бывает зуд кожи. Артралгии наблюдаются у 14-16 % больных. Течение болезни длительное. У 15 % больных имеет место затяжное течение болезни, у 5 % форми­руется хронический гепатит.

Для вирусного гепатита В характерны низкий уровень тимоловой пробы и почти нормальные показатели IgM. Однако у детей первого года жизни показатели тимоловой пробы и уровень IgM чаще бывают высокими. В крови обнаруживается HBs-антиген.

Классификация. Наиболее удобной является классификация, построенная на основе патогенетических принципов А.А. Колтыпина (табл. 1).

Таблица 1 Классификация вирусного гепатита у детей