Страница: 3/5
Надо отметить, что восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга.
Этап С. Поддержание кровообращения
После остановки кровообращения в течение 20—30 минут в сердце сохранены функции автоматизма и проводимости, что позволяет его “запустить”. Независимо от механизма остановки сердечной деятельности, немедленно должна быть начата сердечно-легочная реанимация для предупреждения развития необратимого поражения тканей организма (мозга, печени, сердца и др.) и наступления биологической смерти [С. В. Васильев и соавт., 1987]. Основной целью массажа сердца является создание искусственного кровотока. Однако сердечный выброс и кровоток, создаваемый наружным массажем сердца, составляет не более 30 % от нормы [П. Сафар, 1997] и только 5 % нормального мозгового кровотока [П. Марино, 1996]. Как правило, этого бывает достаточно для поддержания жизнеспособности центральной нервной системы во время сердечно-легочной и церебральной реанимации при условии достижения достаточной оксигенации организма на протяжении нескольких десятков минут.
Биофизика искусственного кровотока при массаже сердца в процессе сердечно-легочной реанимации,
Принято считать, что в основе непрямого массажа сердца лежит сдавление сердца спереди грудиной, сзади — позвоночным столбом, в результате чего кровь из полостей сердца поступает в сосуды организма. Это так называемый сердечный насос [N. С. Chandra, 1993]. Но во время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и других внутригрудных структур (наибольшее значение имеет сжатие легких, которые содержат значительное количество крови и легко сдавливаются) [J. Peters, P. Ihle., 1990]. Этот механизм принято называть грудным насосом.
С начала восьмидесятых годов рассматривается вопрос, что движет кровь при закрытом (непрямом) массаже сердца — сердечный или грудной насос? Ультразвуковое сканирование и другие методы исследования в эксперименте и клинических условиях показали, что при закрытом массаже работают оба механизма, но у человека преобладает грудной насос, когда при сдавлении грудной клетки движение крови в аорту обеспечивается сжатием всех сосудистых емкостей. Главная емкость — легкие с их малым кругом кровообращения [А. П. Зильбер, 1997].
При открытом массаже сердца работает только сердечный насос. Такое представление о биофизике искусственного кровотока требует внесения корректив в сердечно-легочную реанимацию [N. Bircher et al „ 1996].
Остановка кровотечения
Остановка кровотечения также относится к I этапу, так как на фоне продолжающейся и невосполненной кровопотери проведение реанимационных мероприятий будет просто неэффективно.
Для временной остановки артериального наружного кровотечения на догоспитальном этапе используется прижатие артерии выше места повреждения к костному выступу или максимальное сгибание конечности с последующим наложением кровоостанавливающего жгута. Кровотечение из магистральных сосудов при травматических ампутациях конечностей можно остановить путем наложения кровоостанавливающих зажимов. Венозное и капиллярное кровотечение останавливают путем наложения тугой давящей повязки.
Кровотечение в области таза и конечностей можно успешно остановить путем использования пневматической противошоковой одежды (“противошоковые брюки”, “противошоковый костюм”, устройство ЛОД, “браслет”). Этим способом можно провести тампонаду кровоточащих сосудов, пневматическое щинирование переломов и вытеснить из сосудов нижних конечностей и таза до 500—1000 мл крови в центральную циркуляцию.
Этап F. Электрическая дефибрилляция
Электрическая дефибрилляция сердца заняла прочное место в проведении сердечно-легочной реанимации. Следует помнить, что даже на фоне массажа сердца условия оксигенации фибриллирующего миокарда неблагоприятны и гипоксия миокарда прогрессирует, поэтому, чем раньше выполнена дефибрилляция, тем больше шансов на успешное восстановление самостоятельной сердечной деятельности [Н. Л. Гурвич, 1975]. Известно, что сегодня электрическая дефибрилляция является единственно эффективным методом восстановления сердечной деятельности при фибрилляции миокарда. Учитывая, что фибрилляция желудочков имеет место в большинстве случаев остановки кровообращения, а нанесение электрического разряда дефибриллятора практически не оказывает вреда при асистолии или терминальных брадиаритмиях, можно провести попытку электрической дефибрилляции до уточнения разновидности гемодинамической катастрофы (асистолия или фибрилляция) [Р. Martens, Y. Vandekerck-hove, 1996].
Для проведения электрический дефибрилляции используются дефибрилляторы как постоянного, так и переменного тока. Первые более эффективны и безопасны.
При проведении наружной дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой — в области верхушки сердца. Электроды должны быть смазаны специальной пастой или обернуты несколькими слоями марли, смоченной физиологическим или гипертоническим солевым раствором для уменьшения трансторакального сопротивления. Электроды необходимо плотно прижимать к телу больного. Очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами для уменьшения грудного сопротивления. С этой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакального напряжения на 15—20 %). Величина тока должна быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения в миокарде. При проведении наружной дефибрилляции начальный разряд составляет 3—3, 5 тыс. вольт (около 200 Дж). Если первая попытка не удалась, то ее необходимо повторять, повышая напряжение каждый раз на 0, 5 тыс. вольт (предел 5—6 тыс. вольт или 360 Дж). При проведении открытой дефибрилляпии первоначальная величина дефибриллирующего напряжения составляет 1, 5—1, 75 тыс. вольт, а предельное напряжение 2, 5—3 тыс. вольт.
После восстановления ритма может развиться повторная фибрилляция желудочков ввиду электрической нестабильности миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью и вторичными нарушениями метаболизма. Для стабилизации эффекта рекомендуется нормализация кислотно-щелочного состояния, коррекция метаболического ацидоза. В некоторых случаях повторная электрическая дефибрилляция оказывается неэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной фибрилляции желудочков и неустраненной кислородной задолженности. В таком случае показано введение адреналина, гидрокарбоната натрия, дополнительные усилия по оксигенации организма и после короткого периода массажа сердца вновь провести электрическую дефибрилляцию.
В последнее время некоторыми авторами пересмотрены принципы проведения реанимации при первичной остановке системного кровотока в пользу этапов С и D. Так М. X. Вейл [1996] полагает, что если основной причиной остановки кровообращения является эктопические нарушения ритма при окклюзивных заболеваниях коронарных артерий при отсутствии асфиксии, то при проведении сердечно-легочной реанимации приоритет отдается дефибрилляции, массажу сердца и медикаментозной терапии.
СТАДИЯ II. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ
Этап D. Медикаментозные средства и инфузионная терапия
Для восстановления самостоятельного кровообращения необходимо как можно раньше начать введение медикаментозных препаратов и инфузионную терапию [В. В. Мороз, 1996]. Введение препаратов следует начинать как можно раньше и повторять каждые 5 минут.
Препараты, используемые при проведении первичного реанимационного комплекса и их дозировки
Адреналин. Адреномиметик, наиболее часто применяющийся при проведении сердечно-легочной и церебральной реанимации. Улучшает коронарный и мозговой кровоток, повышает возбудимость и сократимость миокарда. Первичная доза адреналина составляет 1 мг [К. lender, 1991] . При неэффективности адреналин вводится в той же дозе через каждые 3—5 минут [А. П. Зильбер, 1995]. После восстановления сердечной деятельности существует высокий риск рецидива фибрилляции желудочков, обусловленное неадекватной коронарной перфузией [К. Under, 1991]. По этой причине используют “агрессивные” дозы вазопрессоров [П. Е. Пепе, 1994]. В настоящее время существует тактика использования больших доз адреналина (5 мг и более) во время проведения реанимационных мероприятий [П. Баскет, 1993]. Целью этой терапии является достижение спонтанной и стабильной гемодинамики при систолическом давлении не менее 100—110 мм рт. ст.
Гидрокарбонат натрия. В настоящее время пересматривается отношение к использованию гидрокарбоната натрия во время проведения реанимации [П. Е. Пепе, 1992]. Не рекомендуется применять его до восстановления самостоятельной работы сердца. Это связано с тем, что ацидоз при введении гидрокарбоната натрия будет уменьшен лишь в случае удаления через легкие образующегося при его диссоциации СО2 . В случае же неадекватности легочного кровотока и вентиляции CO2 усиливает вне- и внутриклеточный ацидоз. Однако считается показанным введение гидрокарбоната натрия в дозе 0, 5—1, 0 ммоль/кг, если процесс реанимации затягивается свыше 15—20 минут.
Хлористый кальций. В настоящее время также ограничено использование препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации в связи с возможным развитием реперфузионных поражений и нарушением продукции энергии. Введение препаратов кальция при проведении реанимационных мероприятий показано при наличии гипокальциемии, гиперкалиемии и передозировке антагонистов кальция [А.П. Зильбер, 1995].
Реферат опубликован: 16/06/2005 (15221 прочтено)