Страница: 1/3
- это инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в поражённых тканях органов специфического воспаления и выражённой общей реакцией организма.
Возбудитель – микобактерия туберкулёза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения – больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путём при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в лёгкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% - устойчивые к различным противотуберкулёзным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удаётся обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определённых условиях превращаться в типичную микробную форму.
Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нём различными путями – лимфогенным, гематогенным, бронхолёгочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и лёгких, могут образовываться отдельные или множественные туберкулёзные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СЩЭ, а также белковые фракции сыворотки крови.
Первичный туберкулёз встречается преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенёсших ранее первичное заражение, закончившееся биологическим извлечением.
Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие формы туберкулёза органов дыхания:
первичный туберкулёзный комплекс;
туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;
диссеминированный туберкулёз лёгких;
очаговый туберкулёз лёгких;
туберкулома лёгких;
кавернозный туберкулёз лёгких;
инфильтративный туберкулёз лёгких;
фибриозно-кавернозный туберкулёз лёгких;
цирротический туберкулёз лёгких;
10) туберкулёзный плеврит;
11) туберкулёз верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов;
туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами.
Первичный туберкулёзный комплекс – наиболее типичная форма первичного туберкулёза – встречается в настоящее время сравнительно редко: в лёгких определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и региональный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома биополярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне лёгкого.
Наиболее чистая форма первичного туберкулёза – туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления болезни зависят от реактивности организма, распространённости поражения лимфатических узлов.
Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или чуть увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих лёгких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перофокальном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней лёгких и происходит их уплотнение. Только спустя 1 – 2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов быстрее происходит у детей, медленнее у взрослых.
При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулёза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д. Диссеминированный туберкулёз лёгких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулёзные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулёза. При этом наблюдаются различные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченная или распространённая, а по течению острая, подострая, хроническая формы.
Милиарный туберкулёз – обычно генерализованный, но иногда он локализуется преимущественно в лёгких, а иногда – в отдельных их участках, например в верхушках. Различают тифоидную, лёгочную и менингеальную формы болезни. Проявляется сначала общем недомоганием, субфебрильной температурой тела, головной болью. Вскоре состояние больного резко ухудшается: лихорадка достигает 39-40 оС, одышка, тахикардия, акроционоз. Физиакальные изменения в лёгких незначительны (небольшое количество рассеянных сухих мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и селезёнка нерезко увеличены. Туберкулиновые робы, вначале нормергические, по мере прогрессирования процесса становятся слабовыраженными ил даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличивается СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствует. Рентгенологически в лёгких определяются множественные очаги величиной до просяного звена, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих лёгких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно-измененной межуточной ткани. Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения миларного туберкулёза, больные этой формой процесса при своевременном его распознании и правильном лечении могут быть полностью излечены.
Чаще наблюдается подострый диссеминированный туберкулёз лёгких, который может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем. В ряде случаев симптомы характерны для внелёгочной локализации процесса (поражение глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником или спутником диссеминированного туберкулёза бывает экссудативный плеврит. Физикальные изменения в лёгких незначительны – небольшое количество мелких влажных хрипов. Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час. Рентгенологически симметрично в обоих лёгких, преимущественно в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотнённой грубо- или мелкопетлистой сетки. При своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечён.
Если заболевание не было распознано, то, медленно прогрессируя, оно переходит в хроническую форму: в лёгких образуются рассеянные различной плотности очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов формируются отдельные или множественные каверны, которые могут стать источником бронхогенного распространения инфекции. Появляется одышка, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, содержащей МТ, кровохарканье, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Часто отмечаются выраженные вегетативные расстройства, плохой сон, потливость, тахикардия. В лёгких прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов. При обострении процесса определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино- и лимфопения, моноцитоз; СОЭ повышена. При трахеобронхоскопии нередко находят специфические изменения в бронхах. Рентгенологически в лёгких обнаруживают очаги различной величины и плотности, расположены менее симметрично, чем при подострой форме, сетчатый склероз, эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные «штампованные» каверны. Корни лёгких подтянуты вверх, сердце и крупные сосуды имеют серединное «висячее» положение. Довольно часто имеются плевральные наслоения и диафрагмальные сращения. Излечение таких больных требует более длительного срока и не всегда достигается.
Очаговый туберкулёз лёгких – наиболее частая форма (отмечается у 40 – 50% всех впервые выявленных больных) – может возникнуть в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции; развивается также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулёза. Хрипы в лёгких при свежем очаговом туберкулезе выслушиваются лишь при прогрессировании болезни или в результате развития фиброзно-склеротических изменений в лёгких. При обострении старых очагов вокруг них выявляется зона перифокального воспаления. При затихании процесса свежие очаги рассасываются; при переходе его в хроническую форму они уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменения и плевральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, сливаются между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (6982 прочтено)