Страница: 5/6
большое число видов являются патогенными. Болезнетворность бактерий
определяется их способностью преодолевать защитные барьеры организ-
ма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества.
При ряде заболеваний (дифтерия, столбняк и др.) общее тяжёлое по-
ражение организма не сопровождается распространением бактерий-возбу-
дителей из места их первичного внедрения. Например, при дифтерии
возбудитель обнаруживается в носоглотке и трахее, а поражёнными ока-
зываются сердечная мышца, нервы, надпочечники. Изучение причины это-
го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди-
телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные орга-
ны и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период её
активного роста выделяется в среду обитания токсин - экзотоксин.
Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями
столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др.
Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с
высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить бо-
лее 5 миллионов литров воды.
Действие токсинов как биологически активных веществ подобно дейс-
твию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бакте-
риальными ферментами, а другие могут взаимодействовать с ферментами
клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично
поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нару-
шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы-
вает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке.
Важное практическое значение имеет установление факта, что под
действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины
теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который
применяют для иммунизации организма с целью создания в нём невоспри-
имчивости к данному токсину.
Ряд бактерий (кишечные палочки, большинство возбудителей дизенте-
рии, гонококки и др.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее
действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами - сложны-
ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и
белок.
Фактором болезнетворности некоторых бактерий (палочек сибирской
язвы, чумы, коклюша и др.) оказалась капсула. Разрушение её путём
обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате
соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы,
резко снижает болезнь. Это выражается в том, что для развития смер-
тельного заболевания у подопытного животного ему необходимо ввести
во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, име-
ющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм
её защитного действия не совсем ясен. Предполагают, что электричес-
кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического
контакта фагоцита с бактерией.
Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие
факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер-
мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство-
ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кисло-
ту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные ста-
филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, вероятно,
является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза
- 13 -
действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг
стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.
3. _Проблемы СПИДа.
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколь-
ко вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ-1, обнаруженный у людей в
большинстве стран мира, и ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке.
СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефи-
цита чело века.
История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпиде-
мия новая. Возможно и раньше встречались отдельные случаи СПИДа. В
начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую ком-
бинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это
их удивляло, потому что: - серьезные заболевания, от которых люди
умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена
иммунная система, например у больных раком или страдающих хроничес-
ким недоеданием; - симптомы обычно легко протекающих заболеваний,
таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали
очень серьезный характер, поражали все тело и часто встречались в
необычных комбинациях; - заболевание поражало ранее здоровых, силь-
ных и молодых людей.
Специалисты заметили, что на Западе такие проявления зоболеваний
встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у муж-
чин и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали пере-
ливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родив-
шихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что забо-
левание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также
передающимся половым путем.
Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден
у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это
белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.
Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а заражённые макрофаги не погибают,
но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус
прилипает к белку-рецептору, расположенному на поверхности клеток-
мишеней.
Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключа-
ется в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно.
Вирусная РНК, попадая в клетку-жертву, с помощью особого фермента
трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация
в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки-
мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда
клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфек-
ция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирус-
ных частиц, она всегда остаётся банком "спящих" генов ретровирусов.
Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8
месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот
вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.
Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной
Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был
привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных доку-
ментах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число
людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличе-
но, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.
Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний
случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у маль-
чика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервирован-
ной крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.
- 14 -
3.1 _Заражение ВИЧом.
Не так-то просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и
не может проникнуть в наш организм капельным путем, как в кровь.
Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:
- при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;
- при переливании крови, зараженной ВИЧ;
- внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;
- при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шпри-
цах и т.д.
Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном
секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще
здорового человека. Человек может заразится ВИЧ только в том слу-
чае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попада-
ют непосредственно в кровь или на слизистые оболочки здорового че-
ловека. Причем заражение вирусом, попавшем на кожу и слизистые,
произойдет только в том случае, если на них есть повреждения (цара-
пины, порезы, потёртости).
3.2 _ ┌Клинические сим 0п ┌томы СПИДа.
Заражение здорового человека ВИЧ не всегда проявляется клиничес-
кими симптомами и, как правило, человек долго чувствует себя прак-
тически здоровым, оставаясь вирусоносителем.
Примерно через три месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно ла-
бораторно определить антитела к вирусу.
Клинические проявления СПИДа появляются после заражения через 6
месяцев или даже несколько лет. Однако эти симптомы характерны не
только для СПИДа, а присущи многим заболеваниям: рак, пневмония,
диарея и т.д.
После исключения этих заболеваний врач может поставить диагноз
СПИДа, если у пациента проявляется два и более основных симптомов и
как минимум один второстепенный.
2Основные клинические симптомы СПИДа:
- потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;
лихорадка, длящаяся более месяца;
- понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);
- сильная утомляемость и слабость.
Реферат опубликован: 7/04/2005 (12730 прочтено)