Страница: 2/3
В настоящее время благодаря широкому применению туберкулостатиков эффективность лечения больных туберкулезом легких резко повысилась. Среди впервые заболевших излечение наступает у 75 – 85%, а жизнь неизлеченных продлевается до 20 и более лет. Одним из частых осложнений у больных с хроническими деструктивными формами туберкулеза легких являются легочные кровотечения и кровохаркания.
Д. Д. Яблоков (1971) сообщает, что легочные кровотечения и кровохаркания при туберкулезе встречаются в 21~/~ случаев. И. Т. Пятночка, Л. А. Грищук (1981) указывают на то, что в последнее десятилетие легочные кровотечения и кровохар-кания – одни из наиболее частых осложнений впервые выявленного туберкулеза легких (э,18%), в частности его деструктивных форм (7,86/~). Наряду с этим участились случаи летальных профузных легочных кровотечений в ряду осложнений хронических деструктивных форм туберкулеза.
Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий у больных туберкулезом сложен и обусловлен различными факторами, среди которых основное значение имеет состояние легочных кровеносных сосудов. Одной из особенностей кровообращения в легких является наличие двух кровеносных систем. Питание легких в основном осуществляется через систему бронхиальных артерий, газообмен за счет сосудов легочной артерии и легочных вен. Сосуды малого круга кровообращения и бронхиальные сосуды (система большого круга кровообращения) образуют между собой анастомозы.
Каятцьяеп в 1868 г., наблюдая случаи смертельных легочных кровотечений, впервые описал аневризматические изменения в легочных сосудах, проходящих через стенку каверны. В последующем ряд авторов считал, что одно" из главных причин легочных кровотечений у больных туберкулезом является разрыв аневризмы. По данным Тйотрьоп (1954) только эрозия ветвей легочной артерии приводила к легочным кровотечениям. В то же время И. Х. Рабкин и соавт. (1972), Вгосагд, СЬоИо! (1957) ни в одном случае не наблюдали аневризматических расширений сосудов легких, расположенных в окружности полости и ее стенки. Они установили деформацию артериальной и венозной сети, неравномерные сужения сосудов, ампутации, «бессосудистые» зоны вокруг каверны. При изучении вазо- и стереовазограмм легочных артерий и вен, а также гистотопо-грамм им не удалось обнаружить экстравазацию контрастного вещества в полость каверны. При исследовании сосудов в стенке каверны с помошью одномоментного их заполнения в резецированных сегментах рентгенконтрастными веществами и тушью, определены эктазии венул, артериол и капилляров, а также изъеденность и неравномерность контуров. В результате исследований авторы отмечают участие прекапиллярной и капиллярной сети стен'ки каверны в генезе легочных кровотечений.
При туберкулезе легких наблюдаются как специфические, так и неспецифические изменения артерий и вен (Ое1агие, Бога, Мiдпо1, 1955; Д. Д. Яблоков, 1971; М. Н. Аничков, И. В. Вигдорчик, 1975). Около туберкулезных поражений легкого отмечаются периартерииты и перифлебиты в виде инфильтрации адвентиции. Всегда имеет место распространение туберкулезного процесса на стенку артерии или вены. При сравнительно большой частоте поражения стенок сосудов, расположенных среди творожисто-измененной легочной ткани, кровотечения встречаются относительно не так часто, как можно было бы ожидать. Этот факт Д. Д. Яблоков (1971) объясняет тем, что еще до распада успевают развиться реактивные изменения внутренней оболочки сосудов, которые ведут к сужению его просвета до полной облитерации. В таких случаях распространяющийся творожистый некроз, разрушая стенку сосуда, не вызывает кровотечения.
|
Кто-то экспериментально доказали, что электрическая стимуляциягипоталамуса
у кроликов, зараженных туберкулезом, приводит к крово-излияниям легких
у 77%. Причем их было больше в пораженных туберкулезом очагах. Авторы
предполагают, что в результате стимуляции гипоталамуса повышается артериальное
давление, вследствие чего возникают кровотечения из измененных сосудов
каверны.И. М. Рыфф (1968), изучая данные аутопсий при деструктивном
туберкулезе, когда у 18,5% непосредственной причиной смерти явились
легочные кровотечения, нашел, что в сосудах среднего и мелкого калибра
просвет резко суживался за счет выраженной гипертрофии продольного мышечного
слоя. Сосуды крупного калибра характеризовались относительным расширением
с разрастанием внутренней оболочки. Это сопровождалось увеличением количества
бронхо-пульмональных артериовенозных |
|
|
Е. Л. Лащетко (1970), анализируя случаи скоропостижной смерти в результате легочных кровотечений, находил в очагах туберкулезного воспаления васкулиты сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии, которые проявлялись кле-точиой инфильтрацией и неравномерным пропитыванием сосудистых стенок плазмен-ными бслками. Васкулитам сопутствовали тромбозы ветвей легочной артерии. Обту-рация тромбом легочных ветвей приводила к повышенному давлению в малом круге кровообращения. Автор считает, что в патогенезе легочных кровотечений и кровохарканий при хронических деструктивных формах туберкулеза имеет значение гипер-тснлия в малом круге кровообращения. Васкулиты, тромбозы и аневризмы в условиях лсгочной гипертензии способствуют нарушению целостности кровеносных сосудов. О перестройке сосудистой системы, которая свидетельствует о гипертензии в малом круге кровообращения у больных с деструктивными формами туберкулеза легких, осложненным кровотечениями и кровохарканиями, сообщали также Г. Е. Бутенко, Л. Е. Горбулин, Б. В. Норейко (1966), Н. Г. Новрузов (1967), Е. Л. Лащетко (1971); В. А. Алиен, М. П. Ельшанская (1974); Н. С. Пилипчук (1977); Л. Б. Худзик (1977); Н, А. Буртовая, В. Х. Хохлов (1977); Е. В. Андрющенко (1979). |
|
|
В системе легочного кровообращения существуют артерио-венозные анастомозы между бронхиальной системой и сосудами малого круга, которые в норме не функционируют. Они вступают в действие только в результате повышения давления в малом круге кровообращения, что предохраняет правый желудочек от перегрузки Анатомическими исследвайиями установлено, что эти анастомозы значительно увеличиваются в числе и калибре при хроническом туберкулезе легких. На появление артерио-венозных бронхиально-легочных знастомозов вследствие гипертензии в малом круге кровообращсния |
|
|
В литературе имеются сведения об участии бронхиальных артерий в генезе легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе. Так, И. Х. Рабкин и соавт. (1972) обнаружили густую сеть бронхиальных артерий в стенках каверны, местами неравномерно расширенных. По данным авторов, экстравазация контрастного вещества и тромбирование сосудов являются прямым признаком кровотечения, гиперваскуля-ризация и диффузия контрастного вещества – косвенным признаком кровохарканий. Изучая состояние бронхиальных артерий с помощью селективной ангиографич у больных с легочными кровотечениями и кровохарканиями при туберкулезе, Г. И. Варно-вицкий, М. Я. Вулих (1975) установили рентгенологические признаки, подтверждающие участие бронхиальных артерий в возникновении данного осложнения. ~ ним относятся экстравазация – выход контрастного вещества из русла сосуда, тромбоз мелких бронхиальных артерии, айевризмойодобные расширения периферических ветвей, обнаружение крупных артерио-артериальных и артерио-венозных бронхиально-легочных анастомозов, в результате которых происходит сброс аортальной крови под высоким давлением из бронхиальных артерий в легочные. Учитывая то обстоятельство, что легочные сосуды не адаптированы К высокому артериальному давлению, а также неполноценность стенок анастомозов, все это может стать, по мнению авторов, причиной легочных кровотечений и кровохарканий. |
|
|
Из всего сказанного можно заключить, что в патогенезс легочных кровотечений и кровохарканий у больных с деструктивными формами туберкулеза существенную роль играет гипертензия в малом круге кровообращения. В условиях легочной гипер-тензии значительные патологические изменения в легочных сосудах являются благоприятным началом для нарушения их целостности. |
1 |
Реферат опубликован: 16/06/2005 (7166 прочтено)