Страница: 2/5
Остановка кровотечения при язвенной болезни.
Одним из методов остановки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного трака является промывание желудка холодным физиологическим раствором. Обычно эту процедуру осуществляют через назогастральный зонд. Теоретически считается, что данная процедура замедляет кровотечение, однако холодный раствор может нарушать действие факторов свертывания. Кроме того, это дискомфортно для больного. Контролируемые исследования не выявили каких-либо преимуществ при использовании лаважа холодными растворами. Поэтому промывание можно проводить водой комнатной температуры для контроля интенсивности кровотечения.
Многочисленные исследования различных фармакологических препаратов не выявили у них способности повышать выживаемость больных с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При анализе отдаленных результатов лечения 2500 больных Н2-гистаминоблокаторами установлено, что частота хирургических вмешательств и смертности при кровотечениях достоверно снизились соответственно на 20% и 30%. Несмотря на относительно невысокую эффективность, Н2-блокаторы широко используются у больных с язвенным кровотечением. Существует точка зрения, хотя и не подтвержденная проведенными исследованиями, что для подавления желудочной секреции соляной кислоты более эффективны Н2-гистаминоблокаторы, вводимые внутривенно, и омепразол (блокатор протонной помпы) в высоких дозах.
В случае безрезультативности медикаментозной терапии проводится эндоскопическое или хирургическое лечение. При экстренной хирургии кровотечений смертность очень высока, поэтому предпочтение должно быть отдано эндоскопическим методам, которые делятся на термические (прижигание) и нетермические. Нетермические методы включают введение в место кровотечения склерозирующих веществ (спирт, этаноламин), вазоконстрикторов типа адреналина либо просто физиологического раствора. Эффективность термических и нетермических методов примерно одинакова. Термические методы представляют собой использование Nd-YAG (neodymium yttrium aluminium garnet) лазера, нагрев, электрокоагуляцию. При электрокоагуляции используют сдавление и прижигание места кровотечения. Подобная схема подходит и при остановке кровотечения методом нагрева. Обе методики очень просты и удобны в использовании. Применение Nd-YAG лазера также очень эффективно, но сложность методики, большие размеры прибора, его высокая стоимость, необходимость наличия хорошо подготовленного персонала снижают привлекательность этого метода лечения. При невозможности остановить кровотечение, либо при его повторении необходимо незамедлительно провести хирургическую операцию, поскольку любая задержка повышает вероятность неблагоприятного исхода. Хирургическое лечение язвенного кровотечения дает неплохие результаты. У сильно ослабленных больных целесообразно проводить ангиографическую эмболизацию сосудов в месте кровотечения.
Портальная гипертензия.
Портальная гипертензия обычно встречается у больных с циррозом печени и клинически проявляется асцитом, кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, протосистемной энцефалопатией. Давление в портальной системе может быть выражено следующим уравнением DP= Q x R, из которого следует, что давление крови в портальной системе равно произведению объема кровотока на сопротивление. Поэтому увеличение как объема кровотока (Q) так и сопротивления (R) , приводит к повышению давления в системе. Если отмечается увеличение одного из факторов в правой части соотношения при одновременном пропорциональном снижении другого, давление не меняется.
Повышение объемной скорости кровотока редко приводит к портальной гипертензии. Изменение этого показателя является патофизиологической основной при следующих редких заболеваниях: артериовенозных фистулах печени, селезенки и других внутренних органов; идиопатической тропической спленомегалии; спленомегалии при дискразиях крови (миелодная метаплазия). Гораздо чаще портальная гипертензия возникает при одновременном увеличении объемной скорости кровотока и повышении сосудистого сопротивления, причем последнее является важнейшим среди этих факторов.
Повышение сопротивления кровотока обусловлено, в основном, уменьшением площади сечения (радиуса) сосудов, а вязкость крови и длина сосудов на него влияют мало. Выделяют физиологические и патологические механизмы увеличения сопротивления. Физиологические и патологические механизмы увеличения гладкомышечных волокон стенки сосуда, происходящее вследствие нервной и гуморальной стимуляции, пассивную констрикцию сосудов при изменениях давления и при различных изменениях метаболизма. Патологическое увеличение сопротивления включает сдавление сосуда извне (узелки), тромбоз сосудов, сужение просвета в результате избыточного отложения в сосудистой стенке коллагена. Эти изменения могут наблюдаться в печени, в портальной вене и ее ветвях (тромбоз селезеночной вены ведет к частичной портальной гипертензии), в сосудах, дренирующих печень. Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (веноокклюзивная болезнь). При циррозе печени обычно задействованы два или более из указанных внутрипеченочных механизмов развития портальной гипертензии.
Портальную гипертензию можно определить при пункции селезенки (из-за угрозы развития кровотечения выполняется редко) или с помощью катетера, который проводится через бедренную в печеночную вену, при этом его конец должен расположиться в месте отхождения веточки одной из малых печеночных вен. Такое исследование обычно выполняют перед операцией декомпрессии либо в исследовательских целях. Как правило, появление одного из симптомов портальной гипертензии (асцит, кровотечение) достаточно для постановки диагноза. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм.рт.ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью ее не устраняет. Коллатерали обычно возникают в местах близкого расположения друг от друга ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, где ветви левой желудочной артерии соприкасаются с ветвями непарной вены (a. Azygos); в слизистой оболочке прямой кишки между верхней и нижней геморроидальными венами; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами.
Примерно у одной трети больных циррозом печени и портальной гипертензией образование этих коллатералей (варикозов) может сопровождаться их разрывами, что приводит к кровотечению их желудочно-кишечного тракта. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм.рт.ст. При этом отсутствует корреляция между величиной давления и частотой разрывов варикозных узлов. Установлено, что при одинаковом давлении в портальной системе у одних больных нет варикозного расширения вен, а у других, наоборот, наблюдаются большие варикозные узлы. Таким образом, существует множество факторов, влияющих на появление варикозных узлов и на степень риска их разрыва при портальной гипертензии. Наилучшим критерием прогнозирования угрозы в возникновения кровотечения является величина варикозных узлов. Исследования показали, что частота кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем, что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. Еще одним эндоскопическим маркером угрозы развития кровотечения является состояние сосудистой стенки. Наличие красных полосок, точек на синеватой поверхности узелков говорит о возможном появлении кровотечения.
Принципы лечения кровотечения из желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии.
Кровотечение из варикозных узлов является наиболее обильным из вех видов кровотечений, возникающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, при котором больному требуется оказание неотложной медицинской помощи. Более чем в 90% случаев таких кровотечений уровень гематокрита резко падает и становится меньше 30% от нормального, вследствие чего возникает необходимость проведения гемотрансфузии. Но, как и при других видах кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного трака, кровотечение из варикозно расширенных вен в 70-80% случаев прекращается самостоятельно. Однако при данном виде кровотечения важно безотлагательное проведение эндоскопического исследования с целью диагностики острого кровотечения для его остановки и предотвращения рецидивов. У больных с циррозом печени повреждение варикозных узлов обычно носит множественные характер, но в половине или даже 2/3 случаев причина возникновения кровотечения не связана с наличием варикозных вен. Таким образом, при появлении кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного трака необходимо обязательно проводить эндоскопическое исследование для уточнения локализации и характера кровотечения.
Существует множество способов остановки кровотечения из варикозно расширенных вен, но в основе всех лежат два главных принципа:
Снижение давления в портальной системе медикаментозно либо с помощью операции шунтирования.
Проведение облитерации варикозных узлов.
Подходы к лечению зависят от цели: остановить кровотечение при рецидиве, предотвратить повторное кровотечение или остановить впервые возникшее кровотечение. Однако все методе остановки кровотечения не влияют на течение основного заболевания, так как они воздействуют на следствие, а не на причину. Пациенты, которым удалось провести успешные профилактику и лечение кровотечений, нередко умирают от других осложнений цирроза печени - от почечной недостаточности, инфекций. Единственные кардиальным решением проблемы является пересадка печени.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (17826 прочтено)