Страница: 1/10
План реферата:
Определение спаечной болезни.
История вопроса.
Строение брюшины.
Причины возникновения спаечной болезни.
Патогенез спаечной болезни, механизмы образования спаек.
Клиника спаечной болезни.
Лечение.
Профилактика спаечной болезни.
Экспертиза нетрудоспособности.
Частота возникновения перитонитов.
Этиология перитонита.
Классификация перитонитов.
Патогенез перитонита.
Алгоритм лечения перитонита.
Лечение перитонита (литературные данные).
Список использованной литературы.
Определение.
Спаечная болезнь - это понятие, употребляемое для обозначения патологических состояний, связанных с образованием спаек в брюшной полости при ряде заболеваний: травматических повреждениях внутренних органов, в том числе и оперативной травме.
В большинстве случаев спаечная болезнь является неизбежным браком именно хирургии, а не хирурга. Так как хирург спасая больного от одного смертельного заболевания вызывает у пациента новое заболевания брюшной полости.
По мере развития брюшной хирургии, многие хирурги при повторных лапаротомиях, стали замечать наличия склеивания между собой органов брюшной полости. До этого времени такие склеивания хирурги отмечали после воспалительных процессов в животе, после проникающих ранениях. Много внимания возникновению спаек брюшной полости после операций уделил Пайр. В 1914 году Пайр опубликовал 157 случаев спаек брюшной полости после различных оперативных вмешательств. И он впервые поставил вопрос о необходимости профилактики развития спаек. В дальнейшем эту проблему изучали: Нобль, В.А. Оппель, Дедерер, Блинов. И до настоящего времени вопрос о спаечной болезни не потерял своей актуальности.
Для понимания возникновения спаек брюшины необходимо знать строение брюшины: гистологическое строение брюшины довольно сложно, она включает ряд морфологически разных слоев, неоднородного строения. Самым поверхностным слоем является мезотелий - в физиологических условиях происходит непрерывная смена клеток мезотелия. В брюшной полости всегда имеется жидкость, которая выделяется в определенных участках брюшины путем ультрафильтрации из сосудов. Благодаря движениям диафрагмы и перистальтики жидкость свободно передвигается в брюшной полости и попадает в участки брюшины, где она всасывается. Наличие жидкости в брюшной полости в значительной степени облегчает перистальтические движения кишечника и устраняет трение между серозными оболочками органов брюшной полости.
Причины возникновения спаечной болезни:
Причины, ведущие к склеиванию листков брюшины
Причины, ведущие к припаиванию сальника к участкам поврежденной брюшины.
Выпадение фибрина, который выпадая на брюшине постепенно превращается в соединительнотканные тяжи.
Все эти причины ведут к образованию плоскостных или тяжевых спаек, которые могут быть причиной развития острой кишечной непроходимости.
Все эти причины дают повод к развитию спаечной болезни, которая иногда протекает с клиникой ОКН. Некоторые авторы трактуют спаечную болезнь как обязательное присутствие ОКН, но это не так.
Основной причиной образования спаек является травма брюшины. С первой минуты на месте повреждения брюшины появляются серозно-фибринозный экссудат, в котором находятся различные клеточные элементы. Из экссудата выпадет фибрин, и поврежденная поверхность брюшины покрывается фибрином. В концу 2-х суток на брюшине можно наблюдать нежные фиброзные образования. При соприкосновении поврежденных участков брюшины происходит их склеивание за счет нитей фибрина. Однако в дальнейшем, при неглубоком повреждении брюшины подобные отложения фибрина могут подвергаться рассасыванию и склеившиеся поверхности под влиянием перистальтики могут разойтись. Если повреждение брюшины было более глубоким, захватывало слои глубже пограничной мембраны, то заживление брюшины происходит по типу вторичного натяжения. В этих случаях на поверхности дефекта брюшины образуется хорошо васкуляризованная грануляционная ткань, между нитями фибрина появляются коллагеновые волокна, располагающиеся соответственно направлению натяжения. В спайках появляются многочисленные анастомозы венозных сосудов и нервные волокна. Возникшие таким образом спайки рассасыванию не подвергаются.
Особенно мощные спайки образуются при повреждении париетального и висцерального листков брюшины и контакте раневых поверхностей. После операционной травмы серозные поверхности с поврежденным мезотелиальным слоем в ряде случае могут прилежать одна к другой, а возникающие послеоперационный парез кишечника поддерживает непосредственное соприкосновение этих поверхностей, что дает возможность в течение 2-3 суток спокойно развиваться процессу развития спаек. Возникшие на 3-е сутки перистальтические движения кишок уже не в состоянии разъединить склеившиеся поверхности и спайки становятся стойкими и прочными.
Спайки и сращения в брюшной полости могут развиваться и в результате воспалительных процессов в брюшной полости. Одной из основных причин здесь является острый гнойный перитонит. Хронический воспалительный процесс - туберкулез, также может вызывать спаечный процесс. При остром гнойном перитоните в брюшной полости скапливается гной, париетальная брюшина (и особенно висцеральная) резко обухает, делается отечной, поэтому мезотелий брюшины даже при действии небольшой травмы легко слущивается, обнажается глубжележащие слои брюшины. Наличие воспалительного процесса в брюшной полости ведет к прекращению перистальтики, благодаря чему участки кишечных петель могут длительное время соприкасаться между собой и тем самым создавать условия для склеивания. Кроме того, откладывающийся фибрин также может вызывать склеивание. Большой сальник (полицейский брюшной полости) припаивается к воспаленной брюшине петель, вызывая в дальнейшем образование тяжевых спаек. Сальник опутывает кишечные петли, что ведет к образованию конгломератов кишечных петель. Чаще всего при острых перитонитах спайки образуются в нижних отделах, так как экссудат скапливается именно там. В большинстве случаев, после разлитого гнойного перитонита наблюдается склеивание петель тонкой кишки между собой.
Хронический туберкулезный перитонит: могут возникать тяжевые и плоскостные спайки , иногда образуются целые конгломераты кишок, которые трудно поддаются разъединению. В образование спаек большую роль играет сальник, который спаивается с туберкулезными бугорками на серозе кишечника, возникающие различного рода конгломераты кишечных петель дают повод к развитию ОКН, и при туберкулезном перитоните хирург иногда вынужден проводить хирургическое вмешательство по экстренным показаниям.
Наличие инородных тел в брюшной полости. Даже лечебные препараты усиливали образование спаек. Определенное значение имеет попадание мельчайшего порошка талька, который попадая на брюшины ведет к образованию гранулем на брюшине. В этом случае тальк оказывает не только механическое, но и химическое воздействие - в этих местах возникает асептический воспалительный процесс, имеющий хронический пролиферативный характер. Экспериментальные исследования показали, что после внесения талька в брюшную полость в ней развиваются широкие плоскостные спайки между сальником и париетальной брюшиной, и плоские спайки между петлями тонкой кишки.
Хирурги должны всегда об этом помнить, так как в большинстве хирургических клиник при надевании перчаток широко пользуются тальком: никогда нельзя одевать перчатки вблизи операционного поля, надо менять перчатки когда они рвутся.
При наложении лигатур на сосуды, кишку и др остается шовный материал, который является также инородным телом. Особенно в этом отношении нежелателен кетгут, вместо применяют капрон, лавсан.
Вызывает повышение образования спаек введение в брюшную полость лекарственных средств. Раньше широко использовалась методика оставления микроирригатора в брюшной полости для введения антибиотиков. Однак сейчас это считается не вполне целесообразным: вокруг микроирригатора через 1-2 суток образуется слипание брюшины и образование канала, и антибиотики не попадают в брюшную полость. Тем более что воздействие антибиотиков на объект идет путем всасывания его в кровь, а затем уже воздействия. Местное введение антибиотиков - это спорный момент.
По мнению большинства хирургов спайки, возникшие после глубокой травмы брюшинных покровов вероятно всего не рассасываются, а происходит их перестройка. Спайки, возникающие на фоне острого воспалительного процесса в каком-либо участке брюшной полости у ряда лиц подвергаются обратному развитию.
О возможности рассасывания воспалительных спаек говорит факт рассасывания аппендикулярного инфильтрата. Если в период острого воспалительного процесса инфильтрированный сальник спаивается на большом протяжении с аппендиксом и прилежащими петлями кишок, то после рассасывания инфильтрата часто остаются очень небольшие спайки сальника с отростком, а все остальные спайки рассасываются. Из этих наблюдений сделали вывод, что в ближайший период после выздоровления от гнойного перитонита, есть смысл применять различные физиотерапевтические процедуры, вызывающие рассасывание спаек. Применение этих процедур в более позднем периоде , когда уже спайки сформированы будет малообосновано.
Спаечный процесс развивается главным образом после операций, производимых в нижних отделах брюшной полости, и после аппендэктомий, что по всей видимости следует объяснить большей частотой этой операции. Чаще всего спаечный процесс после лапаротомии развивается у больных в возрасте 20-30 лет, поэтому показания к оперативному вмешательству в этом возрасте, особенно у женщин, должны ставиться весьма обоснованно. Напрасно, прозведенная аппендэктомия в этом возрасте, может дать развитие спаечной болезни. Поэтому профилактические аппендэктомии являются не обоснованными.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (19939 прочтено)