Страница: 2/4
1-4 месяцы – аутистическая;
5-12 месяцы – симбиотическая;
12-24 месяцы – индифферентная.
Своевременное созревание в каждой фазе служит основой эмоционального созревания в норме. При расхождении сексуального созревания ребенка и его автономной «эго»-функции, по гипотезе авторов, эмоциональное созревание и дифференциация от матери не наступают. Тогда «эго»-структура личности ребенка, нарушаясь, становится фрагментарной, что и ведет к задержке развития симбиотических отношений на определенной стадии и их патологии в виде симбиотического психоза.
Психопатологическая структура ранней детской шизофрении не укладывается только в симптомы измененного развития, даже при самом раннем начале болезни. Своеобразие клинической картины ранней детской шизофрении из-за психической незрелости детей, изменчивости состояния их уровневого развития в связи с физиологической динамикой роста ребенка и изменением болезни в процессе течения резко усложняет накопление фактического материала о симптомах и симптомо-комплексах, ей присущих.
Психопатологические расстройства, свойственные шизофрении зрелого возраста, у детей рудиментарны, а нередко и совсем отсутствуют. К тому же большое место в клинике шизофрении у детей занимают симптомы нарушенного развития. Все вышесказанное затрудняет однозначную квалификацию этих нарушений.
К основным симптомам детской шизофрении такие исследователи как Т. Симсон, Г. Сухарева, Д. Дюше, Б. Фиш относят аутизм. Понимание аутизма у детей при шизофрении, по мнению Дж. Латц (1938), не может опираться на те же критерии, которые приняты при определении этого явяления у взрослых больных шизофренией. При аутистических нарушениях у детей речь идет не о замкнутости, а скорее о невозможности контактов. Аутистические состояния у детей нужно представлять как пустоту, так как в них нет никакого содержания. У таких больных основными расстройствами будут утрата интересов, расстройства в связи с нарушением контактов, а не в связи с органическими дефектами.
Т. Симсон (1948) в аутистических фантазиях у детей обнаружила элементы, присущие бреду. Бред «неродных родителей» у детей школьного возраста тщательно изучался (В.Н. Мальцева; М.И. Моисеева; И.К. Руднева). Некоторые исследователи считают, что фантазирование у детей приобретает бредоподобный характер не ранее чем в пяти-семилетнем возрасте. Л.Я. Жезлова, В.М. Башина, Т. Симсон исследовали галлюцинаторные расстройства маленьких детей, больных шизофренией, а также возможности их (расстройств) раннего появления с момента становления речи. Дж. Бейтхман подчеркивает относительное феноменологическое сходство зрительных и соматических галлюцинаций.
Наблюдая неврозоподобные расстройства в клинической картине детской шизофрении, многие исследователи выявляют отсутствие чувства чуждости, легкую стереотипизацию двигательных навязчивостей (Е.Е. Сканави, Г.Н. Пивоварова, Л.И. Головань, Г. Ниссен, А. Мерц-Амман, Р. Корбоз).
Еще в 40-ых годах нашего столетия Н.И. Озерецкий предположил, что у детей дошкольного возраста возможны деперсонализационные расстройства. К их изучению позднее подходили Т. Симсон, М.Ш. Вроно, В.В. Коваль и другие. Исследователи отмечают в клинике ранней детской шизофрении вазовегетативные расстройства в виде нарушений аппетита, сна, акроцианоза, изменений в росте, массе тела (Г. Хьюер, 1958; А. Ландри, 1959; Дж. Делаже, 1960 и другие).
В последние годы большое внимание уделялось изучению аффективных расстройств при малопрогредиентной ранней шизофрении у детей. Также были даны характеристики гипоманиакальных и депрессивных состояний с навязчивостями, деперсонализационными расстройствами, затяжных и маскированных гипоманий и депрессий с психопатическими и соматовегетативными расстройствами (В.М. Башина, Г.Н. Пивоварова, 1968). Большинство психиатров США, Франции и Великобритании относят симптомы нарушенного развития в структуре ранней шизофрении к кардинальным, считая в связи с этим, что квалифицировать психозы у детей до 30 месяцев (2,5 года) как шизофренические невозможно. Они предлагают определять данные состояния как инфантильные психозы или ранний детский аутизм. Относительно систематики ранней детской шизофрении еще А.Н. Бернштейн в 1912 году высказал предположение о единственно возможном подразделении шизофрении у детей по типам течения. В дальнейшем его положения были развиты Г.Е. Сухаревой (1937, 1974), которая предложила выделять вялый, непрерывный, смешанный и ремиттирующий типы течения шизофрении с острым и подострым началами, опираясь на остроту начала и темп болезни. Т. Симсон (1948) и А.Н. Чехова (1963) в основу подразделения детской шизофрении положили синдромальный принцип, выделив шизофрению с психопатоподобными состояниями, бредоподобными фантазиями, навязчивостями, галлюцинаторно-бредовыми и кататоническими расстройствами с распадом речи и без него, с множественными проявлениями процесса. М.Ш. Вроно (1967, 1972, 1983), изучая течение шизофрении у детей и подростков, в последние годы различает непрерывно текущие (вяло-, средне, злокачественно-прогредиентные, приступообразно-прогредиентные) и периодически текущие формы шизофрении у подростков и детей. Большинство детских психиатров сходятся в признании двух основных типов течения болезни – прерывистого и непрерывного (Дж. Латц, 1938; В. Майер-Гросс, 1954; В. Спиел, 1968; В. Виллингер, 1959).
Следующий раздел представлен клинико-генеалогическими обследованиями семей детей, больных шизофренией (А.П. Салдина, 1964; В.М. Башина, 1970, 1980; Р. Ритво, Б. Фриман, 1985 и другие). Исследователи отмечают частую встречаемость в семьях детей, больных шизофренией, родственников с патологиями личности, больных психозами или шизофренией. В работах советских авторов делается попытка соотнести характер патологии в наследственности с типами течения шизофрении у пробандов, подтвердить значимость генетического фактора в этиологии рано начавшейся шизофрении.
Шизофрения является одним из наиболее распространенных психических заболеваний. В разных странах число больных этой болезнью среди населения колеблется от 0.15 до 1-2 %.
Гипотезы и теории возникновения шизофрении.
Существует множество различных теорий и гипотез возникновения шизофрении. До недавнего времени наиболее распространенной была теория наследственного происхождения. Между тем многочисленные исследователи показали, что наследственная отягощенность в семьях больных шизофренией не выше, чем в семьях здоровых людей. Не переоценивая роль наследственности в возникновении шизофрении, следует признать, что она создает благоприятную почву для развития этого заболевания. В исследовании больных шизофренией обнаруживается немало патогенных факторов, которые опосредованно понижают сопротивляемость тканей головного мозга у потомства.
Неблагоприятные условия жизни, перенапряжение корковых процессов с последующим изменением ферментативного обмена в ткани мозга даже у будущих родителей могут наследоваться потомками, снижая защитные способности их организма и тем самым создавая у них предрасположенность к возникновению болезни.
Некоторые исследователи шизофрении придерживаются инфекционной теории возникновения заболевания, другие считают шизофрению вирусным заболеванием.
Наибольшее признание получила аутоинтоксикационная теория возникновения шизофрении. Согласно ей, данное заболевание развивается на основе типологических, онтогенетических особенностей под влиянием неблагоприятных условий окружающей среды. Ее возникновение обусловливается интоксикацией организма вследствие попадания в него недоокисленных или нерасщепленных продуктов белкового обмена (нитролов, фенолкризолов, аммиака и т.п.), которые угнетают или блокируют окислительно-ферментативные процессы в ткани мозга, вследствие чего мозг недостаточно усваивает кислород. Возникающее при этом кислородное голодание – гипоксия – является причиной нейродинамических и морфологических изменений в центральной нервной системе, происходящих при шизофрении. Психиатр В.П. Протопопов подтвердил и развил концепцию И.П. Павлова о том, что патогенез шизофрении обусловлен наличием хронических гипнотических (фазовых) состояний, снижением силы основных корковых процессов, повышением их иррадации и патологической инертностью. В основе механизма развития шизофрении лежит запредельное (охранительное) торможение. Ряд шизофренических симптомов (мутизм, кататония, негативизм и т.д.) являются следствием именно запредельного торможения в коре головного мозга, фазовых состояний и высвобождения подкорковых структур из-под контроля коры. Но механизм возникновения шизофренического процесса не исчерпывается только запредельным торможением – механизмы возникновения этого процесса еще недостаточно изучены.
Шизофрения имеет тенденцию к хроническому течению и нередко ведет к значительному изменению личности, дефектам мышления, расстройствам эмоционально-волевой сферы, к апатическому слабоумию. Диагностировать шизофренический процесс у детей дошкольного возраста труднее, чем у взрослых, так как, во-первых, у некоторых детей характерные симптомы заболевания сглажены, а во-вторых, процесс, начавшийся в первом критическом периоде, настолько задерживает развитие ребенка, что иногда трудно отграничить шизофренический дефект от олигофрении.
Шизофренический процесс в детском и подростковом возрасте тесно связан с критическими периодами, каждый из которых отличается своей спецификой, накладывает свой отпечаток на симптоматику заболевания, его течение и прогноз. Организм ребенка в момент заболевания находится в процессе формирования, поэтому в клинической картине преобладают симптомы нарушения психического и соматического развития. Мозг ребенка из-за незавершенности онтогенеза часто отвечает на воздействие вредных факторов более общими реакциями, чем мозг взрослого, что обусловливает значительную генерализацию шизофренического процесса. Этим объясняется более тяжелое течение шизофрении в раннем детском возрасте.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (8700 прочтено)