Страница: 7/9
Если гипотония держится, то добавляют минералкортикоиды: флюдракортизон 0.05 или 0.1 мг per os. Побочные эффекты - сердечная недостаточность и отеки.
Заместительная терапия всю жизнь.
При стрессе (заболевание, экскреция зуба и пр.) больной должен увеличить дозу до 100-150 мг/сут. Если предстоит операция, то лечить как острую недостаточность.
При вторичной недостаточности используют аналог кортизона = преднизолон средней дозы 7.5 мг/сут. При стрессе увеличивают дозу преднизолона.
Лекция 8: ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Причины
1. Недиагностируемая и нелеченая первичная или вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников.
2. Острый инфаркт миокарда, инсульт, стресс, пневмония, вирусные заболевания на фоне хронической недостаточности коры надпочечников.
3. Длительное лечение кортикостероидами (6олее трех недель) --> уменьшение выработки АКТГ --> атрофия коры надпочечников. При резкой отмене препарата или резком уменьшении дозы, при стрессе и других (см. п.2) - острая недоста точность коры надпочечников. Необходимы повышенные дозы.
4. Редко - мениногококковый сепсис --> геморрагический синдром: кровоизлияние в ткань надпочечников --> ОНКН. Может быть эмболия, тромбоз сосудов надпочечников --> ишемия --> ОНКН.
5. Рождение ребенка с асфиксией --> похлопывание по ягодицам, происходит кровоизлияние в надпочечники.
6. Неправильное лечение больных с болезнью Иценко-Кушинга (не производят предварительного введения гликокортикостероидов перед удалением надпочечников).
Клиника
Если имеется ХНКН - клиника соответствующая, Присутствуют некоторые элементы ОНКН:
1. Нарастающая дегидратация: акроцианоз, бледность, анорексия, диарея, тошнота, упорная рвота, не приносящая облегчения, острый гастроэнтерит (ге моррагический), боли в животе (острый живот).
2. Коллапс: анурия, преренальная азотзмия, уменьшение АД, состояние оглушенности, галлюцинации, заторможенность.
Диагностика
Анамнез: выяснить факторы, которые увеличивают потребность в ГКС, Азотемия, гиперкалиемия на ЭКГ.
Дифференциальный диагноз
Дифференцируют с заболеваниями, приводящими к уменьшению АД: острый инфаркт миокарда.
Другие: острый живот, психические заболевания.
Лечение
1. Введение глюкокортикоидов (ГК, ГКС). гидрокортизол 100 мг струйно, внутривенно, каждые 6 часов под контролем АД. Дозу можно увеличить. Затем по 50 мг, на З-й день 50 мг 1 раз в 8 часов, на 4-5 день - 25 мг 1 раз в 8 часов, далее - пероральная заместительная терапия. При уменьшении дозы может быть уменьшение АД - добавить минералкортикоиды, флюрдокортизон 0.05-0.1 мг на 3 приема.
2. При медленном увеличении АД: дезоксикортикостерона ацетат внутримышечно 2-4 мл 0.5 раствора 1 раз в 4 часа до нормализации АД.
3. 5-10% раствор глюкозы на физиологическом растворе. Первые 3 часа - 3 л раствора, в первые сутки около 5-8 л.
4. Антибиотики: пенициллин 1 млн ЕД х 6 раз.
5. Витамин С.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОФИЗА (ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ)
Причины:
1. Опухоль - механическое давление --> гипопитуитаризм (менин-гиомы и др).
2. Сосудистые заболевания: васкулиты, аневризма, кровоизлияние.
3. Симптом Шигера - у рожениц после кровопотери ишемия гипофиза и как следствие - некроз.
4. Гранулематозные заболевания: саркоидоз, туберкулез, сифилис, нейроинфекции.
5. Повреждение в результате операции, лучевой терапии.
Клиника
Анорексия, бесплодие, у мужчин - половое бессилие, вторичная ХНКН и пр.
Диагностика
Рентгенограмма турецкого седла (его размеры 1-2 см - 1.5-1.7 см). При опухолях может быть увеличение размеров. Появляется синдром многоконтурности.
Томограмма турецкого седла, ЯМРТ, КТ.
Изменение полей зрения (давление на перекресток зрительного нерва), дистрофия зрительного соска.
Исследование тронных и периферических гормонов: Т3, Т4, половых, АКТГ, кортизол, его метаболиты в моче.
Лечение
При опухолях применяют оперативное лечение. Заместительная терапия (периферическими гормонами (половые гормоны, тиреоидин, тироксин, ГКС).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА
Несахарный диабет, уменьшение АДГ.
АДГ - стимулирует реабсорбцию воды в клубочках, основной стимулятор выработки - осмолярность крови.
Абсолютный дефицит - АДГ совсем не вырабатывается. Причины - деструкция клеток, тракта, поражение резервуара АДГ (уменьшение АДГ в крови).
Относительная недостаточность: При первичной нечувствитель-ности рецепторов трубочек и канальцев нефрона (генетический дефект). При этой форме концентрация АДГ в крови в норме.
Причины
1. Опухоли гипоталамуса и гипофиза.
2. Сосудистые заболевания.
3. Гранулематозный зоб.
4. Черепно-мозговые травмы.
5. Иммунопатологические нарушения (АТ к нейросекреторным клеткам).
Клиника
Полиурия, жажда (до 20 литров в сутки). Состояние стабильное. Из-за полиурии нарушения сна.
Лабораторная диагностика: Выявление причины, определение уровня АДГ, исследование мочи: повышение суточного объема, низкий удельный вес (1001-1005).
Дифференциальная диагностика:
1. Сахарный диабет: похудание, слабость, уменьшение аппетита и др, удельный вес увеличивается, глюкоземия, глюкозурия.
2. Неврогенная полидепсия: проба с сухоедением: состояние ухудшается, жажда, уменьшение АД, объем диуреза не падает, удельный вес мочи низкий --> несахарный диабет.
Проба с питуитрином: при несахарном диабете - уменьшение объема диуреза, увеличение удельного веса.
Лечение
Адиурекрин 50 мг 3 раза интраназально (вдыхать). Адеуретин - капли в нос. хлорпропамид 2 таб. в день перед едой. мочегонные: гипотиазид (задерживает воду) 50 мг 2-3 раза в день.
АКРОМЕГАЛИЯ
Увеличение СТГ, чаще у женщин.
Причины
1. Эозинофильная опухоль с медленным ростом без увеличения внутричерепного давления, хромофобная аденома (большие размеры), смешанная опухоль (увеличение СТГ, пролактина) * Аденокарцинома - редко. 90% - микроаденома .
2. Избыток соматолиберина - микроаденома, увеличение СТГ.
3. Недостаток соматостатина - увеличение СТГ.
СТГ - это 191 - аминокислотный одноцепочечный белок. Стимулирует рост костей. Влияет на липидный обмен - стимулирует липолиз. В печени синтезирует соматомедианы (около 50) - инсулиноподобный фактор роста - 1 и др. Уменьшается чувствительность периферической ткани к глюкозе (особенно ночью, под утро).
Клиника
1. Изменение лица, кистей, стоп.
Увеличивается объем мягких тканей, растет задержка жидкости в мягких тканях (отек). Увеличивается синтез соматомедиана - S --> увеличение количества сульфатов в хрящах --> растет объем. У больных характерно: увеличение носа, ушей, нижней челюсти (изменение прикуса, увеличение промежутков между зубами), увеличение пазухи носа, гипертрофируются голосовые связки --> изменение голоса, воспаление среднего уха, выступающие надбровные дуги, скуловые кости, увеличенный затулочный бугор, увеличение ширины ладони, стоп, пальцев.
2. Изменение кожи: плотная, не собирается в складку, грубые борозды на лице, поры расширены, сальность, увеличение потовых желез, повышенный рост волос.
3. Изменение мышц: гипертрофия в начальный момент, затем мышечная слабость.
4. Изменение костей: увеличение кортикального слоя, образуются костные шипы, увеличение объема хрящей, гипертрофия связок --> нарушение движения в суставах, деформация, дефигурация.
5. Изменение грудной клетки: кифосколиоз, бочкообразная с развернутыми реберными дугами, увеличение межреберных промежутков, уменьшение вентиляции --> бронхит, эмфизема, пневмосклероз.
6. Сердечно - сосудистая система: вторичная аТТ, гипертрофия ЛЖ, крупноочаговый кардиосклероз.
7. Сахарный диабет (уменьшение утилизации глюкозы тканями), уменьшение толерантности к глюкозе.
8. Внутренние органы: увеличение языка, гипертрофия сосочков (невнятная речь), увеличение щитовидной железы, увеличение почек, увеличение селезенки, симптом увеличения внутричерепного давления (головные боли).
Диагностика
Клиника:
1. Визуализация опухоли: рентгенограмма турецкого седла, КТ, ЯМРТ - изменение костей черепа и лица.
2. Осмотр глазного дна (симптом внутричерепной гипертензии).
3. Симптомы гипопитуитаризма (уменьшение других тропных гормонов в результате сдавливания клеток).
4. При рентгенограмме позвоночника исчезает талия позвонков, рентгенограмма стопы - увеличение пяточного бугра, рентгенограмма кисти - увеличение дистальных фаланг, окостенение связок в местах прикрепления к кости (шипы).
5. СТГ в крови: в норме 1,5 - 4 нг/мг. При определенном состоянии повышение СТГ может быть компенсаторным (кахексия, синдром малабсорбции, циррозе печени).
6. Нагрузочные пробы (при СТГ 6 - 8 нг/мг).
7. Определение СТГ, уровня глюкозы в крови: 75 г сахара на стакан воды, определение СТГ через час. При акромегалии СТГ тот же или выше (в норме глюкоза уменьшает выработку СТГ). Циркадность нарушается: не изменяется концентрация СТГ в зависимости от времени суток.
8. Консультация невропатолога. могут быть парестезии, боли в конечностях, потеря чувствительности (из - за полиневритов: разрастается периневрий, тунельный симптом - сдавление нервного ствола гипертрофированными связками).
Реферат опубликован: 16/06/2005 (16864 прочтено)