Страница: 4/7
───────────┴──────────┴───────────────────────┴───────────┴──────────┴───
(Т.о., основные функции антител:
1. АТ-зависимый фагоцитоз (АТ= 1опсонины 0) - основная функция.
2. АТ-зависимый комплементарный лизис (КПК) (АТ=лизины)
3. АТ-зависимая цитотоксичность (К-лимфоциты и др. лейкоциты)
4. В некоторых случаях АТ могут самостоятельно нейтрализо-
вать некоторые чужеродные агенты.
Например,
- токсины (противоботулинические, противостолбнячные, проти-
водифтерийные, противогангренозные антисыворотки)
- ферменты (эстеразы змеиного яда = гюрзы ...; коагулазу...)
- АТ способны блокировать прикрепление вирусов к клеткам-ми-
шеням.
- В основном в условиях in vitro АТ агглютинируют (склеива-
ют) микробы и другие клетки (эритроциты). Тогда их
называют агглютининами.
- Регулируют силу иммуннного ответа (связывание и активация
АГ).)
ДОПОЛНИТЕЛЬНО
2Ig M
М. 900 кД. Составляет 5-10% от общего количества Ig. Т 41/2 0 -
5-6 дней.
Ig M - это первые антитела, появляющиеся после первичной ан-
тигенной стимуляции, и последние, исчезающие в стареющем орга-
низме. Ig M являются основным рецептором для АГ на мембране
зрелых В-лимфоцитов и мощным активатором системы комплемента.
Не адгезируют на моноциты. Ig M обладают выраженными гемолити-
ческими свойствами. /?/
К антителам этого класса относятся:
- антитела Вассермана
- гетерофильные антитела
- ревматоидный фактор
- холодовые агглютинины
- изогемагглютинины системы АВО.
На мембране В-лимфоцитов Ig M экспрессируется не в пентамер-
ной форме, а в виде их 8S-мономеров. /7074/
1Возрастные особенности
Наличие у новорожденных свидетельствует об внутриутробной
инфекции. АТ-ми против энтеробактерий являются в основном Ig M.
Так как Ig M не проходят через плаценту, поэтому новорожденные
не защищены от кишечных инфекций.
2Ig G
/6584/86/
М. 150 кД; Содержание - 11-15 г/л; Т 41/2 0 - 21-24 дня.
Ig G - "поздние" АТ, появляющиеся на более поздних сроках
после первичной антигенной стимуляции, при вторичном ИО, дли-
тельном контакте с антигеном. Он активно транспортируется через
плаценту и играет важную роль в защите новорожденного от инфек-
ции, является активатором системы комплемента. /7074/
2Ig G1 0 - 70% + С. Синтезируется в ответ на белковый АГ./7678/86/
Функции: противоинфекционные противовирусные, проти-
вобактериальные АТ), противоаллергические, противотоксические
АТ.
Дефицит: Повышенная восприимчивость к инфекциям.(Дефицит Ig
G1 + G3 --- рецидивирующие респираторные инфекции.)
2Ig G2 0 - 20% Синтезируется в ответ на ПС-ый или НКП-ый АГ.
/7678/86/ Индуцирует АТ-ЗКЦ макрофагов, эозинофилов против па-
разитов (шистосом). /430/ Вызывает дегрануляцию ТК.-?
Функции: аутоАТ --- аутоиммунные расстройства типа гемолити-
ческой анемии.
АТ к токсинам, ЛПС, вирусам. Дефицит: отиты, пневмонии пнев-
мококковой, клебсиельной-? этиологии, менингиты; снижение ИО на
полисахаридные АГ; повышенная чувствительность к Г- микрофлоре,
бронхолегочная инфекция, упорная диарея; васкулиты.
2Ig G3 0 - 8% + С --- агрегация --- активация АПК. Синтезируют-
ся преимущественно в ответ на белковые АГ.-? Функции: противо-
инфекционные АТ. Дефицит: сниженная продукция ИФ --- повышение
чувствительности к вирусным инфекциям.
Лечение: сложно замещать из-за быстрого выведения из орга-
низма (< Т 41/2 0).
2Ig G4 0 - 2% + ТК. Образует ИК значительно меньших размеров,
чем Ig G1. Функционально 1-валентны. /3642/87/ Уровень коррели-
рует со степенью десенсибилизации организма при лечении аллер-
гических заболеваний. Уровень Ig G4 стимулируется при хроничес-
кой аллергенной стимуляции. /6484/86/
Синтезируются преимущественно в ответ на белковые АГ.-?
Функции: противопаразитарные, аллергические АТ; антитела к фак-
торам ССК. /6504-с.127)
Дефицит: снижение ИО на столбнячный анатоксин.
Уровень Ig G повышается при многих аутоиммунных заболеваниях
(тиреоидит, СКВ, неспецифическом язвенном колите, синдроме Сь-
егрена) и др.
1Трансплацентарная передача иммуноглобулинов
1- см. возрастные особенности иммунитета (ИС-онтогенез)
2Ig A
Различают 3 формы Ig A
1. сывороточный, имеющий мономерную структуру (80% всех АТ),
2. сывороточный димерный Ig A. (Л 4 Т.А. 0)
3. секреторный Ig A (в крови - 1%) состоит из двух мономе-
ров, соединенных J-цепью, и секреторного компонента гликопроте-
идной природы. /7074/ Секреторный фрагмент защищает иммуногло-
булины от разрушения протеолитическими ферментами.
М. мономера - 160 кД, димера - 380 кД. Т 41/2 0 - 7 дней.
4По структуре тяжелых цепей выделяют Ig A1 и Ig A2. /2752к/
Ig A cоставляют 10-20% всех сывороточных иммуноглобулинов.
Часть Ig A попадает в общую циркуляцию, но большая его часть
остается местно _на слизистых оболочках . и служит защитным имму-
нологическим барьером. Синтез лучше стимулируется локальной (а
не системной) инфекцией.
Ig A синтезируется
- в плазматических клетках, находящихся преимущественно в
подслизистых тканях,
- на слизистой эпителиальной поверхности дыхательных путей и
- кишечного тракта,
- почти во всех экскреторных железах. Секретируется эпители-
альными клетками в секреты слизистых, желчь ...
Ингибирует АТ-ЗКЦ, фагоцитоз. Ig A не способны активировать
комплемент, что ведет к отсутствию повреждающего действия ИК на
слизистые. /2316к/97/
Секреторный Ig А элиминирует АГ невоспалительным способом.
(Защита собственных АГ от иммунного воспаления.)
Ig A в кишечнике образуется в ПК собственной пластинки сли-
зистой. Они проникают через межэпителиальные пространства и
здесь в апикальной части на поверхности клеток соединяются сво-
ей альфа-цепью с секреторным компонентом, синтезирующимся в
эпителиальных клетках. Последний представляет собой низкомоле-
кулярный гликопротеид с молекулярной массой 60 кД. /1365к/94/
Ig A обладают высокой устойчивостью к протеазам, что делает
возможным его функционирование в секретах слизистых оболочек.
/2316к/97/
Имеются сведения, что дефицит Ig A cопровождается повышенной
склонностью к аутоиммунным заболеваниям. (Л 4 Т.А. 0)
Содержание Ig A повышено при РА. (Л 4 Т.А. 0)
Поскольку Fc 7a 0R на фагоцитах мало, ИК с Ig A выводятся из
кровотока плохо.
При некоторых условиях Ig A подавляют активацию комплемента
антителами Ig G. /2350к/
Секреторный Ig A защищает слизистые оболочки от патогенных
микробов, создавая препятствие для их прикрепления к эпители-
альным клеткам. (Л 4 Т.А. 0)
Ig A в 8 раз активнее Ig M по отношению к E.c. и в 2 раз ак-
тивнее Ig G. (Л 4 Т.А. 0)
Механизм антимикробного (защитного) действия Ig A:
1. блокада антигенных молекул адгезии,
2. связывание и инактивация ферментов бактерий
3. связывание и инактивация токсинов бактерий
4. опсоническая функция отсутствует (чтобы фагоциты не пе-
ребрасывали микробы внутрь организма): Fc-рецепторов к Ig A на
фагоцитах почти нет.
5sIg A фиксируются на поверхности эпителиальных клеток и та-
5ким образом препятствует адгезии микроорганизмов, проникновению
5в организм их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов и
5других чужеродных антигенов. /1365к,2316к/97/
Антитела, синтезируемые лимфоидными образованиями кишечника,
играют несколько разную роль. Основная функция Ig А - иммунное
исключение, т.е. ингибиция проникновения растворимых антигенов
и колонизация бактерий и вирусов. Антитела класса Ig G в секре-
тах ассоциированы с воспалением, поддерживают иммунопатологи-
ческое состояние при заболеваниях слизистой. /1313/
Ig A-протеазы (М. 60-62 кД; металл-содержащий фермент, Zn-?)
продуцируют
- клебсиеллы
- серрации
- протеи
- гарднереллы
- гонококки
- Str. pneumonia
- Str. sanguis
- Haemophiles influenzae
- менингококки
- бордетеллы (пертуссис)
- уреаплазмы. /2752к/
1Ig A молока (см. лекцию по возрастным особенностям ИС)
2Ig E
М. 190кД (константа седиментации - 7,7-8 S); 12% углеводов;
Т 41/2 0 - 2,3 дня.
Содержится в нормальной сыворотке человека в следовых коли-
чествах (0,01-0,2 мг% = 0,1-0,2 мг/л = 0,0001-0,0002 г/л)
F 4c 7e 0R - лектиноподобная молекула.
Представляют вторую линию обороны в слизистых (Ig E-ПК со-
держатся гораздо в большей степени в слизистых, чем в селезен-
ке).
Ig E представляет собой класс антител с высоким сродством к
Реферат опубликован: 8/04/2005 (14089 прочтено)