Гепатодистрофия. Патогенез гепатодистрофии

Страница: 1/2

Вирус гепатита, благодаря тропности к эпителиальным клеткам печени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия с биологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способными принимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы, выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисных групп, что обуславливает появление “дыр” в гидрофобном барьере биологических мембран и повышает их проницаемость.

Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточном пространстве – в сыворотке крови повышается активность ферментов. Замена внутриклеточного калия ионами натрия и кальция усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальных вакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др).

Этому способствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулина и альфа 1 антитрипсина. Завершающим действием протеолитических ферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковых компонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образование специфических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени.

Проникновение вируса гепатита в ткань печени.

Внутриклеточное взаимодействие вируса с биологически активными субстратами.

Усиление пероксидантных систем Уменьшение антиоксидантных

(появление свободных радикалов) систем

Усиление перикисного окисление липидов

Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов


Движение БАВ по градиенту Падение синтеза Активация лизосомальных

концентрации (потеря ингибитора гидролаз (катепсинов, В,С,

ферментов калия ионами протеолиза альфа2- РНК-азы, ДНК-азы и др)

кальция, натрия, сдвиг рН макроглобулина

в кислую среду.

Разобщение окислительного Ограниченный некроз

фосфорилирования гепатоцитов

Аутолитический распад некротизированных гепатоцитов

с высвобождением антигенного комплекса

Стимуляция тимусозависимых лимфоцитов и образование

противопеченочных антител

Фиксация противопеченочных антител на ткани печени

(аутоагрессия)

Массивный некроз печени и аутолитический распад паренхимы

Печени

Клинические проявления злокачественных форм вирусного гепатита

Варианты течения.

Различают гепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них.

В зависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологических изменений различают:

Молниеносное течение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде в первые 3-4 дня от начала заболевания).

Острое течение (печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода).

Подострое течение (постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печеночной комы на 3-5 неделе заболевания).

При формировании постнекротического цирроза, печеночная кома развивается позже 3-6 месяцев.

Классификация:

По тяжести:

Злокачественная форма с развитием печеночной комы

Злокачественная форма с развитием прекомы.

Злокачественная форма без развития комы и прекомы.

По течению:

Молниеносное

Острое

Подострое

Хроническое

Исходы:

Выздоровление

Летальный

Постнекротический цирроз.

Показатели тяжести:

Клинические: резкое беспокойство с приступами сонливости, многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия, токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитический синдром, печеночный запах изо рта, парез кишечника.

Биохимические:

билирубин-ферментная диссоциация

билирубин-протеидная диссоциация

блокирование глюкоронидтрансферазной системы – повышение непрямого билирубина

снижение коэффициента эстерификации холестерина.

Важно диагностировать гепатодистрофию до рпекомы и комы, так как кома – это необратимые изменения печени.

Характерно (в начале)

Преджелтуха

короткий преджелтушный период (3-5 дней)

острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38-40 градусов, вялость, адинамия, сонливость с приступами беспокойства и двигательным возбуждением.

Выраженные диспепсические расстройства (тошнота, рвота, срыгивание, понос)

Желтуха

Состояние больных резко ухудшается, симптомы интоксикации быстро нарастают, рвота становится более частой с примесями крови, прогрессирует геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени, симптомы ССС недостаточности.

Нервно-психические расстройства:

Психомоторное возбуждение

Симптомы поражения ЦНС

Диспепсические расстройства

Рвота (кофейной гущей)

Тошнота

Срыгивание

Понос и так далее

Геморрагический синдром

Носовые кровотечения

Кровотечения в ЖКТ

Сыпь (кожа, слизистые)

Причины: гипопротеинемия, фибриногенопатия, снижение витамин К зависимых ферментов.

Желтуха

У детей раннего возраста менее выражена, так как у них хорошая гидрофильность тканей.

Печеночный запах (нарушение обмена метионина – в крови накопление метилмеркоптана)

Лихорадка

Уменьшение размеров печени.

Болевой синдром. Причины:

Некроз и аутолитический распад паренхимы

Поражение желчевыводящих путей, капсулы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

Тахикардия, снижение АД, может быть по типу коллапса, иногда экстрасистолия, преждевременное появление 2 тона, сниженный венозный возврат. Аускультативно: стук дятла.

Реферат опубликован: 8/04/2005 (7114 прочтено)