Страница: 1/2
Вирус гепатита, благодаря тропности к эпителиальным клеткам печени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия с биологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способными принимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы, выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисных групп, что обуславливает появление “дыр” в гидрофобном барьере биологических мембран и повышает их проницаемость.
Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточном пространстве – в сыворотке крови повышается активность ферментов. Замена внутриклеточного калия ионами натрия и кальция усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальных вакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др).
Этому способствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулина и альфа 1 антитрипсина. Завершающим действием протеолитических ферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковых компонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образование специфических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени.
Проникновение вируса гепатита в ткань печени.
Внутриклеточное
взаимодействие вируса с биологически активными субстратами.
Усиление пероксидантных систем Уменьшение антиоксидантных
(появление
свободных радикалов) систем
Усиление перикисного окисление липидов
Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов
 |
 |
Движение БАВ по градиенту Падение синтеза Активация лизосомальных
концентрации (потеря ингибитора гидролаз (катепсинов, В,С,
ферментов калия ионами протеолиза альфа2- РНК-азы, ДНК-азы и др)
кальция,
натрия, сдвиг рН макроглобулина
в кислую среду.
Разобщение
окислительного Ограниченный некроз
фосфорилирования гепатоцитов
Аутолитический
распад некротизированных гепатоцитов
с высвобождением антигенного комплекса
Стимуляция тимусозависимых лимфоцитов и образование
противопеченочных
антител
Фиксация противопеченочных антител на ткани печени
(аутоагрессия)
Массивный некроз печени и аутолитический распад паренхимы
Печени
Клинические проявления злокачественных форм вирусного гепатита
Варианты течения.
Различают гепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них.
В зависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологических изменений различают:
Молниеносное течение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде в первые 3-4 дня от начала заболевания).
Острое течение (печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода).
Подострое течение (постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печеночной комы на 3-5 неделе заболевания).
При формировании постнекротического цирроза, печеночная кома развивается позже 3-6 месяцев.
Классификация:
По тяжести:
Злокачественная форма с развитием печеночной комы
Злокачественная форма с развитием прекомы.
Злокачественная форма без развития комы и прекомы.
По течению:
Молниеносное
Острое
Подострое
Хроническое
Исходы:
Выздоровление
Летальный
Постнекротический цирроз.
Показатели тяжести:
Клинические: резкое беспокойство с приступами сонливости, многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия, токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитический синдром, печеночный запах изо рта, парез кишечника.
Биохимические:
билирубин-ферментная диссоциация
билирубин-протеидная диссоциация
блокирование глюкоронидтрансферазной системы – повышение непрямого билирубина
снижение коэффициента эстерификации холестерина.
Важно диагностировать гепатодистрофию до рпекомы и комы, так как кома – это необратимые изменения печени.
Характерно (в начале)
Преджелтуха
короткий преджелтушный период (3-5 дней)
острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38-40 градусов, вялость, адинамия, сонливость с приступами беспокойства и двигательным возбуждением.
Выраженные диспепсические расстройства (тошнота, рвота, срыгивание, понос)
Желтуха
Состояние больных резко ухудшается, симптомы интоксикации быстро нарастают, рвота становится более частой с примесями крови, прогрессирует геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени, симптомы ССС недостаточности.
Нервно-психические расстройства:
Психомоторное возбуждение
Симптомы поражения ЦНС
Диспепсические расстройства
Рвота (кофейной гущей)
Тошнота
Срыгивание
Понос и так далее
Геморрагический синдром
Носовые кровотечения
Кровотечения в ЖКТ
Сыпь (кожа, слизистые)
Причины: гипопротеинемия, фибриногенопатия, снижение витамин К зависимых ферментов.
Желтуха
У детей раннего возраста менее выражена, так как у них хорошая гидрофильность тканей.
Печеночный запах (нарушение обмена метионина – в крови накопление метилмеркоптана)
Лихорадка
Уменьшение размеров печени.
Болевой синдром. Причины:
Некроз и аутолитический распад паренхимы
Поражение желчевыводящих путей, капсулы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
Тахикардия, снижение АД, может быть по типу коллапса, иногда экстрасистолия, преждевременное появление 2 тона, сниженный венозный возврат. Аускультативно: стук дятла.
Реферат опубликован: 8/04/2005 (7098 прочтено)