Страница: 2/3
Основные клинические синдромы гломерулонефрита.
Мочевой синдром.
Олигоурия – уменьшение диуреза на 20-50 % из-за уменьшения массы функционирующих нефронов. Возникает внутрисосудистый тромбоз, отек эндотелия и мезангия, приводящие к снижению фильтрации в функционирующих клубочках. Повышается дистальная реабсорбция и развивается «антидиурез». Относительная плотность мочи высока.
Гематурия – макро- и микрогематурия, применяют исследования по Нечипуренко, Амбурже. Гематурия может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией. В начале заболевания чаще макрогематурия. Она обьясняется повышенной проницаемостью клубочковых капилляров.
Протеинурия – выделение белка с мочой. При гломерулонефрите протеинурия постоянна: умеренная – до 3 г/сут, значительная – более 3 г/сут - приводит к развитию нефротического синдрома. При оценке протеинурии определяют степень ее селективности. При селективной протеинурии благоприятный исход. Канальцевая протеинурия приобретает значение при вовлечении в патологический процесс тубуло-интерстициальной ткани почек.
Лейкоцитурия – всегда абактериальная, асептическая.
Цилиндрурия – различают клеточные, зернистые, гиалиновые и восковидные. Особенно неблагоприятно обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров.
Отечный синдром.
Имеют различную степень выраженности от пастозности до анасарки, что обычно и определяет основные жалобы больного. При этом лицо становится одутловатым, затем отеки распространяются на туловище и конечности. При регулярном взвешивании ребенка обнаруживается прогрессирующее нарастание массы тела. В отдельных случаях отек быстро проходит и может быть не выявлен при осмотре. В таких случаях всегда удается определить повышенную гидрофильность тканей с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича.
Патогенез отеков.
Поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда Na и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости.
Гиперальдостеронизм.
Увеличение секреции ЛДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона.
Повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.
Нефритический вариант отечного синдрома характеризуется распространенными периферическими отеками, асцитом вплоть до анасарки, массивной протеинурией более 3 г белка в сутки. Протеинурия приводит к гипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижается онкотическое, осмотическое давление, уменьшается ОЦК. При этом подключается компенсаторный механизм, усиливается выделение альдостерона корой надпочечников, активация продукции ЛДГ, подавление матрибуретического фактора. При нефритическом варианте отечного синдрома отеки выражены умеренно, отмечается пастозность век, голеней, поясницы. Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена. Гипоальбуминемии нет, следовательно снижение онкотического давления отсутствует. При этом наблюдается большое количество белка в тканевой жидкости, более 0,1 г/л. При данном варианте отечного синдрома основным механизмом является нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов, повышение гидростатического давления.
Гипертензионный синдром.
Одним из характерных симптомов гломерулонефрита является повышение артериального давления. Почки участвуют в регуляции АД, поддерживая натриевый и водный гемостаз и продукцию прессорных и депрессорных веществ.
Острый гломерулонефрит.
Острый гломерулонефрит характеризует острый нефритический синдром: стремительное начало гематурии и протеинурии, которые часто сопровождаются отеками, олигоурией, гипертензией и снижением гломерулярной фильтрации.
Чаще всего острые гломерулонефриты возникают после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций, поэтому его точное название – постинфекционный гломерулонефрит.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит – острое воспаление гломерулы, которое возникает под воздействием иммунопатогенетического механизма после стрептококковой инфекции, клинически характеризуемое острым нефритическим синдромом. У одних течение его может быть бессимптомным, у других может развиться острая почечная недостаточность. Первые признаки заболевания появляются после латентного периода: на 6-21-й день после ангины и на 18-21-й день после кожной инфекции. Начало острое, может появиться усталость, отсутствие аппетита, головная боль, боли в области живота и ощущение давления в пояснице. Отеки появляются по утрам, чаще на лице вокруг глаз. Кожные покровы бледные.
Микрогематурия почти у всех, макрогематурия – у 70-93 % пациентов. Моча красно-коричневой окраски (цвет «мясных помоев»), исчезающей через несколько дней.
Гипертензия – внезапное повышение артериального давления – может стать причиной гипертонической энцефалопатии.
Клиника острого постстрептококкового гломерулонефрита с микроскопической эритроцитурией наблюдается в 4 раза чаще, чем развернутая клиническая картина с отеками и гипертензией. Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита устанавливается в результате анализа мочи, функционального исследования почек, при наличии перенесенной стрептококковой инфекции и в результате иммунодиагностического исследования.
Хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит – это большая группа разнородных первичных гломерулопатий, которые клинически характеризует продолжительное, необратимое и обычно прогрессирующее течение с морфологическим развитием склероза, а позднее полной деструкции гломерул и тубуло-интерстициальным склерозом. Хронический гломерулонефрит характеризует медленно прогрессирующее течение с длительными малосимптомными периодами, постепенная деструкция нефронов, нарушение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности, переходящей в терминальную уремию. Хронический гломерулонефрит протекает, с клинической точки зрения, как нефритический синдром.
Хронический неспецифический гломерулонефрит – заболевание, которое встречается в любом возрасте. Этиология заболевания неясна. Клиника проявляется хроническим нефритическим синдромом и преобладанием эритроцитурии, протеинурии различной степени, наличием эритроцитных цилиндров, гипертензией, а позднее и хронической почечной недостаточностью. При более высокой протеинурии может развиться нефротический синдром, дифференцируют гипертоническую болезнь с нефросклерозом от хронического гломерулонефрита. Важным фактором является обнаружение изменений на глазном дне. Начало заболевания может быть незаметным, что диагностируется в стадии хронической почечной недостаточности. В начале заболевания отмечается утомляемость, особый бледный оттенок кожи, полиурия, полидипсия, головные боли и снижение работоспособности. Дети могут отставать в росте. Симптомы хронического неспецифического гломерулонефрита становятся более выраженными при бактериальной или вирусной инфекции верхних дыхательных путей, при физической нагрузке, после травм. Спустя 2-20 лет, иногда и больше, заболевание переходит в хроническую почечную недостаточность, затем в стадию терминальной уремии. Диагноз устанавливается на стойких изменениях в моче и функциональном исследовании почек.
Лечение.
Комплексное лечение включает:
симптоматические средства – режим, диета, гипотензивные, диуретические препараты и др.;
АБ-терапия;
патогенетические средства, направленные на иммунопатологические процессы, воспаления, коррекцию в системе коагуляции.
Лечение гломерулонефрита в активной фазе проводится в стационаре. Постельный режим рекомендуется до ликвидации экстраренальных проявлений болезни и улучшения анализов крови и мочи.
Диета зависит от выраженности отеков, гипертензии и функционального состояния почек. В первые дни при олигоурии, отеках рекомендуется разгрузочная диета («разгрузка» от белка и соли). Но ребенок не должен голодать. Можно давать рисовую или гречневую кашу с вареньем, сахаром; овощное пюре; суп; сливочное масло; несколько мясных шариков. Со 2-3-го дня лечения назначается стол без соли и мяса. По мере исчезновения отеков, нормализации артериального давления, улучшения анализов мочи диету расширяют, добавляют мясо, затем соль от 1 г/сут постепенно до 3 г/сут. Из диеты в течение года исключаются копчености, крепкие мясные и рыбные бульоны, консервы, острые пряности.
АБ-терапия – пенициллин, ампициллин, оксоциллин, могут назначаться эритромицин, омандомицин в течение 1-2 месяцев.
Антигистаминные в активной фазе (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, задитен) – 1-2 месяца.
Витаминотерапия.
При гематурической форме с тяжелым начальным периодом применяют гепарин и антиагриганты(дипиридамол), противовоспалительные – аспирин, индометацин, бруфен, вольтарен. Могут применяться хинолиновые препараты – делагил 5-6 мг/кг в сутки, плаквинил 4-5 мг/кг в сутки – 3-6 месяцев.
При нефротической форме гломерулонефрита – кортикостероидные препараты, обладающие противовоспалительным, антигистаминным, иммуносупрессивным действиями, небольшая доза преднизолона. Нефротическая форма гломерулонефрита требует назначения гепарина и препаратов, уменьшающих агрегацию форменных элементов крови. Средства, оказывающие сосудорасширяющее действие – эуфилин, теофилин, теопикол.
При отсутствии эффекта от гормональной терапии применяют цитостатические иммунодепресанты. Назначают интал и задитен в течение 2-3 месяцев. Интал внутрь в виде ингаляций или капсул по 20 мг. Задитен по 0,025 мг/кг массы 2 раза в день, при выраженных отеках и олигоурии назначают диуретики. Часто используют лазикс, гипотиазид, реже – урегит, диакарб. Они уменьшают реабсорбцию натрия и воды в канальцах и оказывают салуретическое действие. Лазикс в/в, в/м 1-3-5 мг/кг 1-2 раза в сутки. Широко применяются антагонисты минералокортикоидного гормона коры надпочечников – альдостерона. К ним относятся – верошпирон (альдактон), который повышает выведение натрия и воды, задерживает экскрецию калия. Верошпирон назначается по 50-200 мг в сутки – от 7-8 дней до 3-4 недель.
Реферат опубликован: 8/04/2005 (7876 прочтено)