Изменения второго курса ВГМУ в конце и начале семестра

• MedicReferat
• Изменения второго курса ВГМУ в конце и начале семестра

Страница: 2/3

Еще, будучи студентом медицинского института, Ганс Селье обратил внимание на то, что у многих современно различных болезней признаки очень сходны, то есть являются неспецифическими, но на них медики не обращали внимания, а делали акцент на отличительные особенности того или другого заболевания. Между тем, возбудители современно различных заболеваний вызывали «неспецифический синдром», названный Г. Селье «общим синдромом болезни».

В дальнейшем, изучая на животных действие экстрактов из плаценты и яичников, Г. Селье обнаружил, что через 6 часов после введения экстрактов у всех животных наблюдалась своеобразная триада симптомов: увеличение коркового вещества надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток, инволюция тимико-лимфатического аппарата и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. По мере очищения вытяжки с целью выделения гормона, оказывающего такое действие, все изменения постепенно уменьшались. Селье подумал о том, что в неочищенном виде вытяжка была более сильным раздражителем по сравнению с очищенной и реакция на нее – это реакция на сильный раздражитель. Если это так, то любой другой сильный раздражитель должен дать аналогичный эффект. Селье ввел животным формалин и получил те же изменения, то есть получил «синдром ответа на повреждение», как таковое. Оказалось, что такой же синдром можно вызвать и большими дозами очищенных гормонов, физическими факторами (холод, тепло, рентгеновские лучи), кровопотерями, болью или усиленной мышечной работой. Тогда Г. Селье понял, что при разных болезнях имеют место сходные явления, которые в какой-то мере эквивалентны феномену, обнаруженному им в эксперименте. Так была открыта реакция стресс, которую он еще назвал «общим адаптационным синдромом».

Эта реакция протекает стадийно и характеризуется определенным комплексом изменений в нейроэндокринной системе и оказывает влияние на уровень неспецифической резистентности организма, его метаболизм, воспалительный потенциал. I стадия стресса развивается через 6 часов после стрессорного воздействия – «реакция тревоги» и продолжается 24 – 48 часов. Ее характеризует уменьшение тимуса, лейкоцитоз, определенное соотношение форменных элементов белой крови: лимфорения, анэозинофилия, нейтрофиллез и развитие кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

В эндокринной системе наблюдаются следующие изменения: выброс в кровь адреналина надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции глюкокортикоидов коры надпочечников. Секреция минералокортикоидов угнетена, как и деятельность щитовидной и половых желез.

Вторая стадия стресса, развивающаяся вслед за стадией тревоги – стадия резистентности (устойчивости, т.е. организм становится устойчивым к сильным повреждающим воздействиям, и эта устойчивость повышается). На этой стадии происходит нормализация деятельности эндокринных желез и тимико-лимфатической системы, а иногда даже повышается активность желез, угнетенных на I стадии.

Если раздражитель очень сильный или повторяется, то развивается III стадия – истощения, которая по характеру изменений ей присущих, напоминает реакцию тревоги. Исключение составляет лишь то, что секреция глюкокортикоидов начинает снижаться до падения, что характерно для хронического стресса, развивающегося при систематическом действии стрессора.

Повышение резистентности, наблюдающееся после реакции тревоги, достигается «дорогой ценой», т.к. стадия тревоги сопровождается повреждениями, напряжением и большими энергозатратами. Таким образом, защита достигается ценой повреждения.

Как ответить на вопрос, почему вслед за реакцией тревоги, то есть на фоне угнетения защитных систем организма, формируется без дополнительных воздействий стадия резистентности, то есть происходит нормализация и даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением – «крайней меры защиты» по И. П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов снижается, а значит, падающие на организм другие сильные воздействия, уже воспринимаются не как сильные. Это относится и к эндогенным афферентным сигналам. Поэтому, по мнению Л. Х. Гаркави и др. (1998), после реакции тревоги развивается не стадия стресса, а другие реакции на раздражители либо слабой, либо средней силы, в зависимости от степени запредельного торможения. С их развитием эти авторы и связывают повышение неспецифической резистентности организма, что ранее приписывалось стрессу.

Изменения в стадии тревоги при остром стрессе и в стадии истощения при хроническом аналогичны и характерны для реакции на сильный раздражитель. Таким образом, в остром стрессе, фактически, одна стадия – тревоги, если стрессор однократен и не настолько силен, чтобы приводить к стадии истощения.

2. Реакция тренировки. В повседневной жизни человек встречается с огромным количеством слабых раздражителей, на которые организм реагирует, хотя они и слабые. Но может ли это быть такая же реакция, как на сильные раздражители? Есть ли смысл, например, в подавлении защитных систем, в защите от слабого раздражителя ценой повреждения? Ответ напрашивается сам собой: ведь слабые раздражители не угрожают жизни, и, может быть, было бы целесообразно не реагировать на них вообще. Но организм должен вначале проанализировать, убедиться, что раздражитель слабый и привести свои защитные системы в состояние «боевой готовности». Это первая стадия в реакции организма на слабое воздействие, названная стадией «ориентировки». Как и стадия тревоги стресса, она формируется через 6 часов и длится 24 – 48 часов после воздействия. Однако характер изменений совершенно иной.

Показатели «иммунной» (тимико-лимфатической) и эндокринной подсистем организма находятся на нижней половине зоны нормы (кроме глюкокортикоидов, уровень которых находится в пределах верхней половины зоны нормы). Состояние головного мозга характеризуется преобладанием мягкого охранительного торможения, которое защищает организм от бесчисленного множества разнообразных, повторяющихся без изменений интенсивности, слабых раздражителей, на которые можно не реагировать. Возбудимость нервных структур гипоталамуса снижается уже через один час, оставаясь в течение суток на этом уровне.

В свертывающей системе наблюдается четкий гипокоаугуляционный сдвиг за счет усиления активности противосвертывающей системы.

Для поддержания в организме реакции тренировки нужно систематически ежедневно применять тренировочные воздействия. Для этого необходимо специально немного, причем волнообразно, повышать интенсивность раздражителя, чтобы он снова достиг пороговой величины, вызывающей реакцию тренировки. При этом развивается следующая, вторая стадия реакции тренировки, стадия перестройки. Это сопровождается постепенным снижениям секреции глюкокортикоидов и повышение секреции минералокортикоидов. Активность тимико-лимфатической системы повышается, то есть активность защитных подсистем организма при каждодневных целенаправленных тренировочных воздействиях медленно и постепенно нарастает. Но этот процесс идет волнообразно, а не прямолинейно (например, тимус то уменьшается до нижних границ нормы, то вновь увеличивается). В головном мозге после каждого воздействия какое-то время преобладает состояние охранительного торможения, т.е. идет тренировка торможением и абсолютная величина минимального раздражителя, вызывающего эту реакцию, постепенно возрастает.

Стадия перестройки длится 1 месяц, а иногда и более, после чего развивается третья стадия реакции тренировки – стадия тренированности. Тимус приближается к средней норме. Показатели лейкоцитарной формулы существенно не изменяются по сравнению с первой стадией. Содержание глюкокортикоидов снижается до уровня средней нормы, а уровень минералокортикоидов приближается к средней норме. На этом же уровне находится функциональная активность щитовидной железы, половых желез, передней доли гипофиза. Уровень неспецифической резистентности при реакции тренировки умеренно повышен: в первую стадию реакции за счет пассивной резистентности, благодаря снижению возбудимости, а в стадию тренированности – за счет активной резистентности, благодаря повышению активности защитных подсистем организма. Повышение устойчивости происходит не только к воздействию, вызвавшему реакцию тренировки, но и к другим.

Г. Селье и его последователи полагали, что неспецифическая резистентность организма при стрессе повышена в кратковременной стадии резистентности, хотя и достигается «дорогой ценой» – ценой повреждения и больших энергетических трат в стадии реакции тревоги. Считается, что это плата за возможность защищать себя от непосредственной угрозы, от действия сильного, неадекватного, повреждающего фактора. В стадии реакции тревоги и особенно в стадии истощения резистентность организма снижена. Л. Х. Гаркави и др. считают, что стадия резистентности является не стадией стресса, а другой реакцией, развивающейся вследствие снижения чувствительности в результате запредельного торможения, возникающего в конце реакции тревоги. Поэтому следующее сильное воздействие уже воспринимается, как боле слабое и, следовательно, не является стрессорным. Таким образом, резистентность после реакции тревоги повышается не за счет стресса, а за счет других адаптационных реакций.

Завершая характеристику функциональных систем организма при реакции тренировки, необходимо остановиться на психико-эмоциональном статусе: он при высоких уровнях реактивности отличается спокойствием, некоторой вялостью, низкой агрессивностью; работоспособность по длительности неплохая, но низкая по скорости; сон и аппетит удовлетворительный.

Однако при низких уровнях реактивности усиливается тревожность, снижается работоспособность, нарушается сон и аппетит.

Таким образом, биологический смысл реакции тренировки заключается в отсечении повторяющихся, слабых, несуществующих раздражителей путем постепенного повышения порога при сознании первоначального состояния «готовности к защите».

3. Реакции активации. При адаптации к слабым раздражителям не происходит ни подавления, ни значительной стимуляции защитных подсистем (реакция тренировки), при адаптации к сильным раздражителям наблюдается чрезмерная стимуляция одних и подавление активности других (защитных) подсистем (типичный стресс), но есть и «золотая середина», т.е. реакция, при которой целесообразно повышать активность защитных подсистем организма – это реакция на раздражители средней силы. Они не такие сильные, чтобы организму было целесообразно подавлять защитные силы для снижения реакции на них. Вместе с тем, они не слабые. Чтобы приспособиться к такому раздражителю, необходимо быстро повысить активность защитных подсистем. Эта реакция несет основную антистрессорную функцию и подразделяется на реакцию спокойной активации (РСА) и реакцию повышенной активации (РПА). РСА развивается на раздражители нижней части диапазона средней силы, а РПА – верхней. Эти реакции, как и рассмотренные выше (реакции тренировки и стресса) имеют околосуточный ритм. Первая стадия в обеих реакциях – стадия первичной активации формируется через 6 часов и держится 24 – 48 часов после воздействия: тимус существенно увеличен (больше при РПА) и находится в пределах верхней половины зоны нормы при РСА и превышает ее при РПА. Его величина в 4 – 20 раз больше, чем при реакции тревоги стресса. Это истинная гипертрофия тимуса. Таким образом, имеет место физиологическая стимуляция тимико-лимфатической системы.

В целом, для РСА картина в иммунной (тимико-лимфатической) и эндокринной подсистемах организма совпадает с уровнем верхней половины зоны нормы (кроме секреции глюкокортикоидов, которые находятся в пределах нижней половины зоны нормы); в головном мозге преобладает умеренное возбуждение; метаболизм носит анаболический характер, наблюдается высокая скорость обмена энергодающих субстратов при хорошей сбалансированности их распада и восполнения.

Повышен уровень неспецифической резистентности за счет истинной стимуляции регуляторных и защитных подсистем, т.е. повышена активная неспецифическая резистентность, в том числе противоопухолевая (вплоть до полной регрессии экспериментальных опухолей и рака кожи и нижней губы у человека без специальной противоопухолевой терапии). Функции свертывающей и антисвертывающей систем уравновешены.

Психоэмоциональный статус при РСА на физиологических, высоких уровнях реактивности характеризуются высокой активностью наряду со спокойствием, хорошим настроением, низкой тревожностью и агрессивностью, хорошей работоспособностью, сном и аппетитом. На низких уровнях реактивности начинают проявляться нарушения сна, снижение работоспособности.

При РПА картина в иммунной и эндокринной подсистемах на уровне верхней трети зоны нормы и выше, включая и секрецию глюкокортикоидов (в отличие от РСА); в ЦНС – значительное возбуждение; наблюдается очень хорошая сбалансированность расхода и восполнения энергодающих субстратов. Развивается умеренная гипокоагуляция. Уровень неспецифической резистентности также повышен и еще выше, чем при РСА, но поддерживать такую реакцию организма труднее, так как часто происходит срыв ее или в реакцию стресса, или переактивации. У здоровых людей – это самая стойкая реакция.

Психоэмоциональный статус находится на физиологических, высоких уровнях реактивности и характеризуется очень высокой активностью (жажда деятельности, оптимизмом, отличным настроением, иногда с оттенком эйфории, но без потери правильной оценки ситуации, высокой работоспособностью, особенно по скорости и точности, несколько меньше – по длительности, но происходит быстрее восстановление и работу можно начинать вновь). Сон и аппетит отличные.

На низких уровнях реактивности появляются нарушения сна, раздражительность, даже агрессивность (особенно при переходе в переактивацию), снижается работоспособность (сначала по времени, затем по точности и лишь затем по скорости).

Биологический смысл РПА – в повышении с самого начала активности защитных систем в ответ на раздражитель средней силы, которая является наиболее адекватным оптимальному уровню защитного ответа организма.

4. Реакция переактивации характеризуется излишне большим возбуждением в ЦНС, чрезмерно повышенной активностью эндокринной и иммунной систем (резко и глюко- и особенно минералокортикоидная функция, и функция щитовидной железы); напряженным метаболизмом, особенно энергетическим: повышена скорость расходования энергодающих субстратов, а их воспроизводство постепенно отстает. Уровень резистентности колеблется в широких пределах.

Психоэмоциональный статус характеризуется высокой активностью, раздражительностью, агрессивностью, нарушениями сна без нарушения аппетита. Работоспособность высокая, но могут быть срывы деятельности.

Биологический смысл переактивации – в попытке сохранить активацию без «сброса» в стресс. Иногда действительно переактивация лучше стресса, но в целом она опасна срывом и является, как и стресс, неспецифической основой некоторых болезней.

5. Уровни реактивности. Известно, что организм может иметь высокую реактивность (реагировать на очень малые по абсолютной величине действующие факторы) и низкую (реагировать на очень большие по абсолютной величине раздражители). Но организм реагирует и на промежуточные по силе раздражители. В связи с этим, было введено понятие об уровне реактивности: высокий, средний и низкий уровни. Таким образом, уровень реактивности (или этап) – это период из 4 реакций, т.е. каждая тетрада реакций характеризуется своим уровнем реактивности. Этап соотносится с уровнем как порог с возбудимостью: высокий порог соответствует низкой возбудимости и, наоборот, низкий порог – высокой возбудимости. Высокий этап – низкому уровню реактивности (реакции на большие по абсолютной величине раздражители; низкий этап – высокому уровню реактивности, реакции на малые по абсолютной величине действующие факторы).

Выделено 4 группы уровней реактивности:

Высокие уровни: гармоничные антистрессорные реакции без признаков или с незначительными признаками напряженности, являющиеся неспецифической основой здоровья.

Средние уровни: антистрессорные реакции с умеренно выраженными признаками напряженности и мягкий стресс, являющийся неспецифической основой «третьего» состояния (между уровнем здоровья и предболезнью) и начальных стадий предболезни.

Низкие уровни: антистрессорные реакции с выраженными признаками напряженности и более тяжелый стресс, являющийся неспецифической основой более тяжелых состояний предболезни и болезни.

Очень низкие уровни: антистрессорные реакции с резко выраженными признаками напряженности, тяжелый стресс и переактивация.

Периодичность в развитии адаптационных реакций позволяет организму, с одной стороны, гибко приспосабливаться даже к небольшим изменениям (уже на 10 – 20 %) факторов среды, а с другой – расширяет границы воздействий, в условиях которых организм остается жизнеспособным. Организм имеет в своем распоряжении большой резерв реакций, а чем большим запасом вариантов реакций он обладает, тем тоньше он может регулировать взаимоотношения со средой. Периодически повторяющиеся тетрады (РТ – реакция тренировки, РСА, РПА, РС – реакция стресса) адаптационных реакций составляют реальный механизм системы многоуровневой регуляции гомеостаза.

Материалы и методы исследования.

Исследования были проведены на студентах 2 курса лечебного (9 группа), педиатрического(8 группа), медико-профилактического (8 группа) факультетов в возрасте от 18 до 25 лет, из них 175 девушек, 73 юношей. Оценка адаптационного состояния студентов производилась путем психологического тестирования. Обработка полученных данных осуществлялась с помощью компьютерной программы «Антистресс». Согласно известным общим неспецифическим адаптационным реакциям, каждая из которых может протекать на 4 уровнях реактивности, студента относили к одному из 4 состояний: здоровье, донозологическое, предболезнь, болезнь.

Таблица №1

Тип адаптационных реакций, протекающих на соответствующих уровнях реактивности, и состояние здоровья (соответствующее).

Реферат опубликован: 11/04/2005 (6157 прочтено)