Педиатрия (атопическая бронхиальная астма)

Страница: 2/4

ЭКГ от 28.04.98г.

Нормальное положение электрической оси сердца.Ритм синусовый.

ЧСС 120 уд/мин.

Определение времени свертывания крови от 28.04.98г.

Сверт. крови - 4мин. 30сек.

Показатели кислотно-основного состояния от 28.04.98г.

pH крови 7,38

рСО2 31,3 мм рт.ст.

ВЕ 3,5 мэкв/л

Анализ крови от 27.04.98г.

Эритроциты 3,93 Т/л

Hb 107 г/г

ЦП 0,82

Лейкоциты 5,2 г/л

Эозинофилы 11%

Палочкоядерные 7%

Сегментоядерные 32%

Моноциты 10%

Лимфоциты 40%

СОЭ 10

Бактериальное исследование мокроты от 28.04.98г.

Микрофлора: Br. Cataralis

Чувствительность к антибиотикам:

тетрациклин - чувств.

карбенициллин - чувств.

линкомицин - устойчив.

эритромицин - устойчив.

Анализ мочи от 27.04.98г.

Цвет светло-желтый

Реакция нейтральная

Уд. вес 1010

Прозрачная

Белок отр.

Эпител. кл. единичн.

Лейкоциты 1-3-4 в поле зрения

Слизь ++

Копрограмма от 28.04.98г.

Консистенц. кашицеобразная

Цвет черный

Соед. ткань ---

Мыш. волокна ++ (перевар.)

Нейтральн. жиры ---

Жир. кислоты ---

Мыла +

Неперев. клетчатка +

Перевар. клетчатка +

Крахмал ---

Слизь ---

Лейкоциты частицы

Эпителий ---

Простейшие +++

Определение сахара в крови от 27.04.98г.

- 16,5ммоль/л

Температурный лист.

V. ДНЕВНИКИ.

Дата t,CЧСС ЧД Состояние

27/4/98г.37.0126 36 Хорошее Жалоб нет

28/4/98г.36.6120 32 Хорошее Жалоб нет

29/4/98г.36.8120 30 Хорошее Жалоб нет

30/4/98г.36.7122 34 Хорошее Жалоб нет

Заключение: Состояние больной на период курации - хорошее.

VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от

других форм этого заболевания.

Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягоще-

на аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не

отягощена.

Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный

диатез и другие проявления пищевой аллергии.

Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особеннос-

тях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.

У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время

суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфек-

ционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспали-

тельного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучитель-

ного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной

или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они

часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период

отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.

У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом

с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают

преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент

приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые вы-

деления из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа -

хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.

Одним из клинических признаков инфекционной астмы является возобно-

вление приступов удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность харак-

терна для пыльцевой атопической астмы (весна-лето).

При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает

необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов

дыхания.

У детей раннего возраста бронхиальную астму приходится прежде всего

дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для

астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна-

ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все

черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу - увеличение

температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увели-

чение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE,

столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы.

Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает

обычно отрицательные результаты.

Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно

принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе

больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для

ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверж-

дает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаружи-

ваются красные валики.

Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхио-

литом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания

(отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление

сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке).

Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического

эффекта.

В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы

от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий

кашель,затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают

на локализацию процесса в гортани.

Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину,

сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге-

нологическое и бронхоскопическое исследование.

Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной

недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют

инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные

e`(/k, локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сер-

дечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс арит-

мичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой

розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой,

вязкий характер и отходит с трудом.

VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Учитывая давность заболевания, наличие синдромов "голодных" и

"ночных" болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных

методов ииследования,

ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза

обострения.

Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-

"Б" степени, эутиреоз.

VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибили-

зации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В

настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные ал-

лергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены

неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной

астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают

неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и

смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфек-

ционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гипер-

чувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной

является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным

компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma-

phagoides.

Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльце-

вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злако-

вых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой

астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльце-

вым аллергенам.

При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же

есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы

бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитру-

совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У боль-

шинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация.

Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является

лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в

остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков

тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.

Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет

развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой

причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрепто-

кокк, кишечная палочка.

В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсеби-

лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче-

танием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыха-

тельных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) ин-

Реферат опубликован: 15/04/2005 (7915 прочтено)