Страница: 3/3
Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.
На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.
Также можно провести дифференциальную диагностику с миокардодистрофией при которой отмечаются боли, локализующиеся в области верхушки сердца, носящие длительный, колющий характер, не купирующиеся нитроглицерином, появление недостаточности кровообращения, что сопровождается деформацией и сужением сегмента ST на ЭКГ.
Так как у больного на протяжении нескольких лет наблюдаются высокие цифры артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), гипертрофию левого желудочка у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.
Так как в анамнезе у данного больного нет указаний на наличие почечной патологии а также патологии эндокринной системы, и результаты анализов мочи без патологических отклонений, можно говорить о ГБ II ст.
Этапный эпикриз.
Больной находится на лечении в БМСЧ рыбаков в течение 10-ти дней с диагнозом ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.
Проведено обследование в полном объеме, результаты которого подтверждают диагноз. В ходе обследования выявлены следующие изменения:
на ЭКГ: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.
На эхокардиографии: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия - 3С при нагрузке. Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда – удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.
Получает лечение: нитраты пролонгированного действия, b-адреноблокаторы, антикоагулянты, кардиометаболики.
На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось, боли сердца стали беспокоить реже, уменьшилась одышка.
Планируется продолжить лечение и ЭКГ в динамике.
Лечение заболевания.
Режим №2. Диета №10.
Нитросодержащие препараты:
Rp.: Nitrosorbidi 0.01
D.t.d.№50 in tab.
Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.
Rp.: Sustac-forte 6.4
D.t.d. №20
S.Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.
Rp.:Nitroglycerini 0.0005
D.t.d. № 50
Принимать при болях в сердце. Подъязычно.
Rp.: Trinitrolong 0.001
D.t.d.№50
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические системы: бета блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности
Rp.: Propranololi 0.08
D.t.d.#10 in tab.
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Trasicor 0.08
D.t.d.#20 in tab.
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Talinololi 0.1
D.t.d.#20 in tab.
Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Pindololi 0.005
D.t.d.#50 in tab.
S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.
Антагонисты кальция. Антиангинальный эффект связан с прямым действие их на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют поступление ионов кальция в клетку, уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда
Rp.: Cardizemi 0.09
D.t.d.#50 in caps.
S.Принимать по 1 капсуле 2 раза в день
Rp.: Verapamili 0.04
D.t.d.#50 in tab.
S.Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.
Rp.: Adalati 0.01
D.t.d.#50 in tab.
S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Препарат антикоагулянт.
Rp.: Heparini 5 ml (25000 ED).
Препараты улучшающие метаболизм миокарда.
Rp.: Riboxini 0.2
D.t.d.#50 in tab.
S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Retabolili 5% 1 ml
D.t.d.#50 in amp.
S.Вводить внутримышечно 1 раз в месяц по 1 мл.
Rp.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml
D.t.d.#5 in amp.
S.вводить внутримышечно 1 раз в день по 5 мл.
Rp.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml
D.t.d.#10 in amp.
S.Вводить внутримышечно по 4 мл 2 раза в день.
Препараты, снижающие холестерин и липопротеиды крови:
Rp.: Cetamipheni 0.25
D.t.d.#20 in tab.
принимать по 2 таблетки 4 раза в день.
Этиология заболевания.
Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, также являются этиолгическими факторами инфаркта миокарда.
Патогенез заболевания.
Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов --> тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.
Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопроводающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.
Литература.
Лекция внутренним болезням “ Симптоматические гипертензии” (Шулутко).
Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 1987.
Справочник практического врача, 1 и 2 том, под редакцией Воробьева А.И. , Москва, Медицина, 1992.
Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. В.К.Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988.
Алмазов В.А. Чирейкин Л.В. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Л. Медицина, 1985 г.
Минкин Р.Б., Павлов Ю.Д. Электрокардиография и фонокардиография. М. Медицина, 1984.
Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М. Медицина , 1980 г.
Реферат опубликован: 15/04/2005 (24827 прочтено)