Страница: 1/3
Тема: Клиническая фармакология в кардиологии.
Фармакотерапия ИБС.
ИБС – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.
Факторы риска:
артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение («большая тройка»),сахарный диабет, наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, гиподинамия, возраст, мужской пол.
Сочетание факторов риска увеличивает риск развития атеросклероза.
Стенокардия напряжения проявляется приступом болей за грудиной, с типичной иррадиацией, возникающих на высоте физической нагрузки, купирующихся нитроглицерином. При установлении функционального класса учитывается способность больного выполнять физическую нагрузку.
По мере прогрессирования атеросклероза коронарных артерий возникает «стенокардия покоя».
На прогрессирование стенокардии указывает увеличение частоты приступов, изменение характера боли, появление новой иррадиации, увеличение дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии.
Инфаркт миокарда – очаговый некроз сердечной мышцы. Тяжесть состояние и клиническая картина определяются обширностью и локализацией некроза. Основным клиническим проявлением является болевой синдром.
Основные группы антиангинальных препаратов при лечении ИБС.
Различают следующие группы антиангинальных средств
1)Нитраты и близкая к ним группа сиднониминов.
2)Блокаторы b-адренергических рецепторов.
3)Антагонисты кальция.
Нитраты и близкая к ним группа сиднониминов.
Механизм действия нитратов:
нитраты взаимодействуют с SH-группами, образуя оксид азота, что приводит в конечном итоге к расслаблению гладкомышечной клетки и вазодилятации;
оказывают дилятирующее влияние на вены, уменьшая, таким образом, преднагрузку;
перераспределяют внутримиокардиальный кровоток в пользу ишемизированного участка благодаря расширению коллатералей в коронарной системе,
уменьшают агрегацию тромбоцитов и улучшают микроциркуляцию.
Нитраты короткого действия
Применяются для купирования приступа стенокардии, путь введения - под язык, число индивидуально – в зависимости от частоты и тяжести приступа. Купирующий эффект проявляется через 1-3 минуты, максимальное действие наступает через 5-6 мин., продолжительность действия – 10 мин..
нитроглицерин для сублингвального приема в таблетках (по 0,5мг),
1% спиртовый раствор нитроглицерина, капсулы нитроглицерина (в одной желатиновой капсуле содержится 0,05мл 1% масляного раствора нитроглицерина).
Часто встречаемый побочный эффект– головная боль, которая обусловлена вазодилятацией и затруднением оттока венозной крови из головного мозга, для уменьшения боли можно добавить ментол или валидол, которые улучшают отток крови от мозга.
Нитраты длительного действия для приема внутрь
Предназначены для профилактики приступов стенокардии. Начало действия препаратов этой группы через 20-30 мин. После приема, максимальный эффект развивается через 60-90 мин.
сустак forte, сустак mite, нитронг, нитро-мак, нитрогранулонг, нитросорбид.
Препараты нитроглицерина для внутривенного введения:
перлинганит, нитроглицерин 1% спиртовый раствор, нитро 5мг/мл.
Внутривенные формы нитроглицерина показаны при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности.
Побочные эффекты: артериальная гипотензия, которая зависит от скорости введения препарата, головная боль, синусовая брадикардия.
При длительном, регулярном приеме нитратов развивается толерантность к данным препаратам, причиной которой является истощение SH-групп.
Мероприятия по предупреждению и преодолению толерантности к нитратам: назначение более высоких доз нитратов на прием (но этот метод эффективен в течение нескольких дней), лечение малыми дозами (если такая доза неэффективна, то можно сочетать с другими антиангинальными средствами), сочетание приема нитратов с ингибиторами АПФ, содержащими SH-группу, отмена на 3-5 дней препаратов, а на это время назначить другое антиангинальное средство.
Основные противопоказания к назначению нитратов
Глаукома, повышение внутричерепного давления, инсульт, артериальная гипотензия.
Группа сиднониминов молсидомин (корватон, сиднофарм).
Обладает вазодилятирующим влиянием на коронарные сосуды, уменьшает преднагрузку, а в больших дозах и посленагрузку, улучшает кровоснабжение ишемизированных участков миокарда, снижает агрегацию тромбоцитов.
Поскольку действие молсидомина не зависит от SH-групп, толерантность к нему не развивается, в связи, с чем молсидомин может быть назначен в 3-5 дневный перерыв нитратов.
Молсидомин показан для профилактики и купирования приступа стенокардии при непереносимости нитроглицерина.
Побочные эффекты наблюдаются редко – это может быть снижение АД, головная боль, учащение сердцебиения.
Блокаторы b -адренергических рецепторов
снижают воздействие катехоламинов на миокард,
уменьшает сократительную способность миокарда,
увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда.
Некардиоселективные b-адреноблокаторы.(пропранолол, надолол, тимолол)
связываясь с b1, b2-адренорецепторами, блокируют влияние на них адренергических медиаторов.
Кардиоселективные b-адреноблокаторы: (метопролол, атенолол)
Избирательно блокируют b1-адренорецепторы миокарда и не влияют на b2-адренорецепторы.
Внутренняя симпатомиметическая активность присуща некардиоселективным b-адреноблокаторам (окспренолол, пиндолол, лабетолол) и кардиоселективным b-адреноблокаторам (ацебуталол, талинолол). Данные препараты способны не только блокировать, но и частично стимулировать b-адренорецепторы.
b-адреноблокаторы применяются для лечения стабильной стенокардии. Дозу всегда следует подбирать индивидуально. При резкой отмене b-адреноблокаторов возникает обострение ИБС.
Противопоказанием для назначения b-адреноблокаторов является острая и хроническая сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, артериальная гипотензия, лабильный сахарный диабет.
Антагонисты кальция
блокируют кальциевые каналы, нарушают проникновение Са2+в миофибриллы: расширяют коронарные артерии, устраняют коронароспазм, снижают потребность миокарда в кислороде, посленагрузку.
Верапамил (изоптин, финоптин)
Обладает выраженным антиангинальным действием, а также антиаритмическим и гипотензивным действием, максимальная суточная доза препарата - 480мг (в 3 приема). Угнетает проводимость, снижает ЧСС.
Нифедипин.
Группа нифедипина обладает антиангинальным и гипотензивным действием. Не снижают проводимость, учащают ЧСС, могут вызвать отеки ног.
Коротко действующая форма нифедипина (коринфар, кардафен) может быть использована для купирования гипертонических кризов, приступов стенокардии.
Для длительного лечения стенокардии и артериальной гипертензии могут применятся производные дигидропиридина II поколения (амлодипин, никардипин), действующих более продолжительно и обладающих меньшим отрицательным инотропным эффектом.
Дилтиазем
По фармакологическим свойствам занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом. Обладает антиангинальным, антиаритмическим и гипотензивным действием.
Антагонисты кальция (кроме нифедипина) не влияют на частоту летальности при классической стенокардии, но уменьшают частоту приступов, потребность в нитратах и повышают переносимость физических нагрузок.
Рациональные комбинации основных антиангинальных средств.
b-адреноблокаторы + нифедипин,
b-адреноблокаторы + нитраты,
антагонисты кальция + нитраты
Фармакотерапия хронической недостаточности
кровообращения (ХНК)
Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка), а затем и в покое.
ХНК формируется от нескольких недель до нескольких лет.
Хроническая левожелудочковая недостаточность – развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Ранними признаками являются постепенное нарастание одышки при физических нагрузках и склонность к тахикардии.
Хроническая правожелудочковая недостаточность – чаще присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правого сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях легких и некоторых пороках сердца, особенно врожденных, протекающих с перегрузкой правого желудочка, значительном ожирении, кифосколиозе. Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, увеличение печени.
Реферат опубликован: 18/04/2005 (8825 прочтено)