Страница: 7/14
поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фиб-
риновых) сгустков.
_Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающие первичный ге-
мостаз за счет следующих функций: 1) ангиотрофической - способ-
ностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососу-
дов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способ-
ностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции
вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и
др.; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем об-
разования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс,
зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезив-
ная функция), способности склеиваться друг с другом и образовы-
вать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а
также образовывать, накапливать и секретировать при активации
вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участием в
свертывании крови.
_ВОСПАЛЕНИЕ
_Воспаление .- типовой патологический процесс, эволюционно
выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-
матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур
(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный,
преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-
ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-
кий).
_Воспаление .- это эволюционно закрепленная преимуществен-
но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного
организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-
ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)
Под действием флогогенного фактора формируются экстре-
мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разные
программы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-
ляется повышение резистентности и полноценное приспособление
к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается
дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как
индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Селье
относил воспаление к "местным адаптационным процессам". С
другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-
дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-
ным факторам.
Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-
тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее
число дней нетрудоспособности.
_Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumore
calore et dolore, funktio laesa.
_Этиология
Классификация флогогенных агентов
Экзогенные факторы:
1. Механические.
2. Физические.
3. Химические.
4. Биологические.
5. Антигенные.
Эндогенные факторы:
1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-
излияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или
биологически активные вещества.
4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-
ний в виде кристаллов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
Сочетанные (комбинированные) факторы
_Патогенез
_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:
1. Альтерация (первичная и вторичная)
2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)
нарушение собственно кровотока б) повышение про-
ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-
дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная
инфильтрация
3. Пролиферация и регенерация при воспалении.
Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге
воспаления:
1. Нарушениями всех видов обменных процессов.
2. Ацидозом.
3. Гиперионией.
4. Осмотической гипертонией.
5. Гиперонкией.
6. Образованием биологически активных веществ -
"моторов", определяющих последующее развитие
воспаления. Сосудистые реакция проявляются в
виде последовательно развивающихся нарушений:
спазм сосудов, артериальная гиперемия, веноз-
ная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развива-
ется воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и
определенное саногенетическое значение.
Эмиграция лейкоцитов определяет следующий этап воспаления.
_Эмиграция .- активный, направленный процесс, обусловленный хемо-
таксисом.
В очаге воспаления под влиянием преимущественно нейтрофи-
лов происходит санация очага. Мононуклеарная инфильтрация (мо-
ноциты и лимфоциты) стимулируют, преимущественно, как образова-
ние, так и расщепление коллагена до полного восстановления па-
ренхимы.
_НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ
Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной
и гуморальной системам регуляции функций организма.
Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации
приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного про-
цесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Виш-
невскому).
Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у
животного в состоянии гипноза у человека.
Механическая или фармакологическая блокада эфферентных
нервных путей приводит к резкой активации воспаления.
_Барьерная роль очага воспаления
Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в
нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве
случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря обра-
зованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.
Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное
саногенетическое значение:
1) радикальный разрыв "порочного круга";
2) предотвращение генерализации процесса;
3) предотвращение общей интоксикации;
4) создание в изолированном очаге необычных условий -
высокая температура, высокое давление, высокая
кислотность и ферментативная активность - опреде-
ляющих ликвидацию воспаления;
5) рефлекторное повышение неспецифических и специфи-
ческих защитных реакций организма.
_ЛИХОРАДКА
_Лихорадка .- типический патологический процесс, характери-
зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-
ла в ответ на действие пирогенных веществ.
_Лихорадка .- эволюционно выработанная приспособительная
по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-
термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-
ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением
ткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-
лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-
ренней среды организма (П.Н.Веселкин).
В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-
ляции, направленный на поддержание более высокой температуры
тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-
ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра
терморегуляции на поддержание повышенной температуры: простую
гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-
лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-
ции.
Стадии лихорадочного процесса:
1. Подъем температуры
2. Стояние температуры
3. Снижение температуры
Непосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:
1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-
сы, грибы)
2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра-
нулоциты)
Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-
рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы-
зывают лихорадку.
Пирогены повышают установочную точку температурного го-
меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-
сие между теплопродукцией и теплоотдачей.
Типы лихорадки:
1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С
2. Умеренная - до 38-39°С
3. Высокая - до 39-41°С
4. Гиперпиретическая - свыше 41°С
_Гипертермия .- реакция аппарата терморегуляции, не имеет
системного характера и повышение температуры обычно связано с
влиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственно
на обмен веществ в тканях.
Классификация лихорадки по величине суточных колебаний
температуры:
1. Febris continua (постоянная) - колебания темпера-
туры не превышают 1°С
2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает
1,5 - 3°С
3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе-
ратура до нормы
4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу-
ры составляют 3 - 5°С
5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные че-
редования температуры.
_Гипотермия .- снижение температуры тела ниже 36°С
Виды гипотермий:
1. Физиологическая.
2. Патологическая:
а) физическая
б) симптоматическая
3. Искусственная
При действии холодового фактора на организм выделяют
стадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-
ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация
включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-
Реферат опубликован: 26/04/2005 (32530 прочтено)