Страница: 1/2
История болезни Бабина, 53 лет.
Поступил с жалобами на боли в коленных и голеностопных суставах, которые усиливались преимущественно ночью, в покое.
Также беспокоил приступообразные боли в поясничной области чаще утром длительностью 1 - 1.5 часа, сопровождающиеся болезненным мочеиспусканием, проходили самостоятельно, либо после приема обезболивающих средств.
Заболел около 4 лет назад. Остро, внезапно, без видимой причины, ночью проснулся от сильных болей в правом голеностопном суставе с локализацией больше у наружной лодыжки. К утру сустав распух, покраснел, стал горячим на ощупь.
При первом посещении терапевта состояине было расценено как острый артрит. Проводилось лечение противовоспалительными средствами ( ибупрофен, индометацин). На некоторое время боли стихли. В дальнейшем больной ощущал боль в суставах летучего характера. Через 6 месяцев приступ острых болей повторился. Отмечалось повышение температуры до 38, озноб. Принимал индометацин, отмечалось улучшение. При поступлении в клинику состояние больного удовлетворительное, из-за болей в суставах предвигается с трудом. Коленные и локтевые суставы деформированы из-из отека, горячие на ощупь. Подвижность в суставах, ограничена из-за эксудативных проявлений. В правмо голеностопном суставе резко ограничена подвижность. При общей избыточном весе отмечается мышечная атрофия голеней, под кожей в области голеностопных суставов и правого первого фаланго-плюсневого сустава отмечается болезненное плотное отложение тестоватое на ощупь. Кожные покровы над остальными участками не изменены. Лимфоузлы не увеличены. Видимой пульсации сосудов не отмечается. АД 140/90. Границы сердечной тупости не изменены. Живот безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.
Отмечается некоторая болезненность при покалачивании по поясничной области.
Учитывая , что основными проявлениями были боли в суставах, ограничение подвижности, признаки полиартрита обследование было направлено на это.
При обследовании.
В клиническом анализе крови - СОЭ - 22 мм/ч.
С-реактивный белок -, креатинин в норме, мочевина в норме.
Внутривенная урография - без патологии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Ревматизм , поражение суставов туберкулезной этиологии, гонорея, сифилис, бруцеллез, дизентерия, артриты при различных других инфекциях, ревматоидный артрит.
Все инфекционные артирыт как правило носят моносуставной характер, деформирующий артроз, подагра, цинга, сирингомиелит, травматические артриты.
Наиболее вероятен в нашем случае деформирующий артроз.
В основе этого забоелвания лежит дегенерация трофического характера с деструкцией сустава (суставного хряща) с последующей пролиферацией костной ткани и воспалительными изменения вокруг сустава. Страдает в основном синовиальная оболочка. Воспалительные процесс является вторичным, первично - поражение хряща.
Заболевание встречается довольно часто, примерно 12% населения страдает данной патологией.
Чаще заболевают люди работоспособного возраста от 40 до 60 лет, заболевание инвалидизирующее. Заболевние начинается исподволь. Страдают главным образом суставы на которые падает основная нагрузка - тазобедренные, коленные.
Больные жалуются на тупые, грызущие боли в пораженных суставах, особенно при ходбе, при подъеме по лестнице. В обласитсустава иногда отмечается покраснение кожи, видимые деформация самого сустава.
Дефигурация сустава развивается медленно , могут быть подвывихи. Постепенно развивается сморщивание капсулы суставов, образуются остеофиты. Движение в суставе как правило сохранено в полном объеме, но есть некотрые ограничения из-за болей. Объективный осмотр больного не выявляет других изменений внутренних органов. На рентегнограмме - отмечается сужение суставной щели, разрушение хряща. Пункция сустава осуществляется для получения биопсии синовальной оболочки. Отмечается, что покровыне клетки оболчки располагаются в одни ряд ( должны быть в 2 ряда), что свидетельствует об атрофии, могут быть изменения сосудов, по типу васкулита. Также находят нити фибрина, жировое перерождение клеток. Синовиальная жидкость изменяется мало, в отличие от ревматоидного артрита. Отмечается цитоз то есть большое количество слущенных клеток эпителия, нейтрофилов.
Классификация деформирующего артроза.
По стадиям.
1 СТАДИЯ. Незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении, рентгенологически - сужение суставной щели, наличие остеофитов.
2 СТАДИЯ. Небольшая деформация с резким ограничием подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц. Рентгенологически суставная щель в 3 раза сужена, субхондральный склероз, выраженные остеофиты.
3 СТАДИЯ. Резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, мжет быть вывих, подвывих, атрофия мышц, рентгенологически - значительные изменения вплоть до анкилоза.
ФОРМЫ.
Коксартроз - поражение тазоберденных суставов в 40% случаев.
Гонартроз - поражение коленных суставов - в 30% случаев.
Артроз дистальных межфаланговых суставов ( “руки прачки”) до 20%.
Деформирующий спондиллез 5-6%.
Межпозвоночный остеохондроз 5-6%.
Коксартроз.
Чаще встречается у женщин.
Клиника: “утиная” походка, боли в бедрах, ягодицах, в паху. Отмечается нарастание изменений с возрастом. Дебют заболевания чаще после 40 лет. Первыми признаками являются затруднение подъема по лестнице. Боли усиливаются к вечеру, после нагрузки. Отмечаются нарушения ротации суставов. Сопутствующими являются накожные проявления - покраснения и повышение температуры над суставом, уплотнение. Рентгенологические изменения неспецифичны.
Гонартроз.
Страдают мужчины и женщины. Манифестация часто связана с травмаой. Началом постепенное , боли носят нарастающий характер. Отмечаются мучительные сгибание в суставе, утренняя скованность, что связано с ущемлением синовиальной оболочки, отечностью ее. При пальпации отмечается припухлость, утолщение кожных покровов и повышение температуры над суставом.
Артроз дистальных межфаланговых суставов.
Проявляется плотными утолщениями в межфаланговых суставах, сопровождается ограничением подвжности, могут быть искривления, подвывихи.
У женщин данная патология встречается в 4 раза чаще, чем у мужчни. Прогрессирование заболевания отмечается с молодого возраста и связано с постоянным охлаждением, контактом с водой, постоянным движением ( вязальщицы, и т.д.).
деформирующий спондиллез. Характеризуется наличием краевых котсных разрастаний в области позвонков. Остеофиты растут в данном случае непосредственно из костей ( в других случаях возможен рост остеофитов из соединительной оболочки сустава).
Заболевание начинается примерно с 20 лет. У населения старше 40 лет в 93% случаев есть проявления деформирующего спондиллеза.
Дегенерация межпозвонковых дисков преимущественно выржаена на периферии. Косная ткань представлена в виде губчатых наслоений с дефектами. Остеофиты выглядят как выбухание, возникает отек из-за сдавления сосудов. Отмечается тугоподвижность позвоночника, иногда бывают неврологические расстройства ( корешковый синдром).
Чаще остефиты локализуются в поясничном отделе ( реже - в грудном). Поражение в грудном отделе приходится дифференцироваь со стенокардией.
Межпозвонковый остеохондроз.
Иногда сочетается с деформирующим спондиллезом, с подвывихом хряща, сустава и искривлением позвоночника. Можно видеть нарушение роста пациента. Страдают этим заболеванием чаще мужчины физического труда, спортсмены. Происходит дегенрация диска, выпячивание ядра в различные стороны, что приводит к травматизации. Костные поверхности имеют узурации, склерозирование. Одновременно поисходит разрастание остеофитов и увеличивается поверхность сустава. Страдает сосудистая оболочка сустава, возникает васкулит. Болевой синдром выражен и является ведущим. При этом отмечается внезапное развитие корешкокого синдрома связанное с тяжелой физической нагрузкой и переохлаждением. На фоне этих изменений возникают грыжи Шморля, что более типично для травмы.
ЭТИОЛОГИЯ.
Этиология деформирующего остеартроза не изучена. Считается что заболевание свазано с возрастными измененями. Однако это не всегда так. Заболевание может дебютировать и в детском возрасте. При неадекватности физической нагрузки. Заболевание может проявляться у спортсменов.
Факторы риска:
1. Чрезмерная физическая нагрузка.
2. Эндокриные заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ.
Происходит деполимеризация и убыл протеогликанов хряща, тормозится метаболизм хряща, уменьшается скорость диффузии питательных веществ в хрящ, уменьшается количество синовиальной жидкости, смачиваемость сустава. Возникает вторичный реактивный синовит. К внешним факторам, усугубляющим течение забоелвания относят постоянне микротравмы хряща ( при занятиях тяжелой атлетикой). Рання ИБС приводит к раннему возникновению деформирующему артрозу.
Инфекционные артриты могут в последующем перерастать в деформирующий артроз.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Бруцеллезный артрит. Широко распространенное заболевание из-за употребления в пищу молока зараженных коров, контакта с животными. Заболевание носит моносуставной характер, реже поражаются 2-3 сустава. Диагноз не представляею трудностей если поставить реакцию Райта с бруцеллезным антигеном.
Рожистое воспаление. Накожные проявления: покраснение, микротравма, лимфангоит, увеличение регионарных лимфоузлов. Заболевание протекает с 1 дня с повышения температуры (до 39-40).
Реферат опубликован: 26/04/2005 (5304 прочтено)