Страница: 6/10
Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический
гастрит клинико-анатомическое понятие.
1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-
ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-
ции и атрофией.
3. Неспецифические клинические проявления.
4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной
функции.
Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на
1,4). К 70 годам может быть у каждого.
Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-
- 20 -
вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:
1. Экзогенные:
- длительное нарушение режима и ритма питания.
- длительное употребление пищи особого качества, раздра-
жающей желудок.
- длительное употребление алкоголя.
- длительное курение.
- длительное применение лекарств, формирующих гастрит
(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).
- длительный контакт с профессиональными вредностями
(пыль, пары щелочей и кислот).
- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается
сомнению.
2. Эндогенные:
- длительное нервное напряжение.
- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).
- хронический дефицит витамина В12, железа.
- хронический избыток токсинов при хронической почечной
недостаточности.
- хронические инфекции, аллергические заболевания.
- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
------------------------
1. Нервно-рефлекторная.
2. Нервно-гуморальная.
3. Химическая.
В регуляции желудочной секреции участвуют:
а). угнетающие факторы:
- гастрон,
- энтерон,
- секретин.
б). стимулирующие факторы:
- гастрин,
- энтерин.
Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной
кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-
няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы
средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо-
лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как
адекватный метод раздражения.
2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-
этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в
0.1% растворе 1.0 мл.
3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-
ящее время не имеет.
Виды стимуляции:
- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл
на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.
- 21 -
- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-
зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.
В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,
SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10
МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19
Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6
ПАТОГЕНЕЗ:
---------
Общие патогенетические механизмы:
1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-
телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады
неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-
лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование
клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-
дочных клеток.
3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-
зация.
4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным
клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей
Признак Тип А Тип В
Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит
ной слизистой
Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма
ной слизистой
Антитела к обкла- Есть Нет
дочным клеткам
Уровень гастрина Высокий Низкий
в крови
Связь с перциноз. Частая Отсутствует
Частные механизмы.
А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:
1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-
ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.
2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-
няется по всему желудку (антральная экспансия).
3. Медленное прогрессирование.
- 22 -
Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:
1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,
воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
2. Начинается с тела желудка.
3. Рано развивается атрофия и ахилия.
В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-
вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.
1. Гиперплазия фундальных желез.
2. Повышение секреторной активности.
3. Ацидотическое повреждение слизистой.
В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter
pylori. Ее особенности:
1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-
мония (защита от соляной кислоты).
2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.
3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от
фагоцитоза).
У нас используется классификация С.М.Рысса.
1. По этиологии
- экзогенный,
- эндогенный.
2. По морфологии
- поверхностный,
- с поражением желез без атрофии,
- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),
- гипертрофический,
- антральный,
- эрозивный.
3. По функциональному признаку
- с нормальной секреторной функцией,
- с секреторной недостаточностью,
- с повышенной функцией.
4. По клиническому течению
- фаза ремиссии,
- фаза обострения
- фаза затихающего обострения.
5. Специальные виды
- ригидный
- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,
- полипозный.
ДИАГНОСТИКА:
-----------
1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко-
торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен-
ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-
дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем,
что он проводится "вслепую".
- 23 -
2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро-
гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки
состояния желудка и его слизистой.
3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка
через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-
лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем
отсасывании получают богатый клеточный состав.
4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для
оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:
- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;
- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны-
ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля-
ной кислоты. Соляная кислота является одним из
стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва-
ет бактерицидное действие.
- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными
клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и
следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст-
ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.
5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-
ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло-
той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в
моче.
6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-
бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.
7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака
желудка.
8. Гастроэлектрография.
Обычно ограничиваются следующими методами обследования:
1. Клинический анализ крови
2. Кал на реакцию Грегерсена
3. Гистаминовый тест
4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен-
ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)
5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.
6. Термография. Выявляет 100% случаев.
КЛИНИКА:
-------
Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-
пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-
явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
7 остновных симптомов.
1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще
изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.
2. Болевой синдром, выделяют три вида:
а) Ранние боли сразу после еды;
б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны
для антрального гастрита.
- 24 -
в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.
3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно
при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено-
Реферат опубликован: 26/04/2005 (21734 прочтено)