Страница: 1/5
Лекция 1: ИСТОРИЯ ФТИЗИАТРИИ И КАФЕДРЫ
Фтизиатрия изучает:
1. Причины туберкулеза.
2. Механизмы развития заболевания.
3. Диагностику туберкулеза.
4. Элементы дифференциальной диагностики.
5. Лечение.
6. Профилактику.
"Белая ромашка" - символ борьбы с туберкулезом. В апреле 1911 года в России впервые на пожертвования в размере 150 тыс. рублей началась борьба с туберкулезом.
В развитии фтизиатрии выделяют этапы: 1-й этап - развитие фтизиатрии до открытия возбудителя туберкулеза, то есть до 1882 года. 2-й этап - после открытия микобактерии туберкулеза Робертом Кохом.
Аргументы Р. Коха (триада Коха):
1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель - бацилла Коха.
2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез.
3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.
Лейб-медик императора Наполеона Лаэннек одним из первых обратил внимание на морфологическую схожесть строения туберкулезного очага - так называемый туберкулезный бугорок.
С начала XIX века и сейчас одним из методов диагностики туберкулеза является аускультация, определение полей Кренига, высоты стояния верхушек легких.
Рентген позволил увидеть патологический процесс своими глазами.
В наше время одним из самых точных методов диагностики является компьютерная томография. Эдуард Александрович Нечаев, наш министр здравоохранения, пообещал выделить средства на покупку компьютерного томографа, а также магнито - резонансного томографа для нашего института (по словам лектора); но, к сожалению, деньги у мэра, а он их нашему институту не даст...
Другой метод диагностики - проба Пирке - туберкулиновая проба.
В России борьба с туберкулезом велась и раньше (в XVI - II - ХIХ вв) на пожертвования меценатов.
В начале нашего века от туберкулеза погибало 80 человек в сутки.
После победы Великой Октябрьской Социалистической Революции в России начали создаваться противотуберкулезные диспансеры. Борцы с туберкулезом: Воробьев, Краснобаев, Рябухин. В наши дни - академик АМН России Хоменко.
В Санкт - Петербурге имеются 4 кафедры туберкулеза и Институт Фтизиатрии.
Кафедра легочного туберкулеза СИГМУ им. ак. Павлова была организована в 1941 году, в сентябре. Ее возглавил Абрам Яковлевич Цыгелин.
С 1975 по 1992 год кафедру возглавляла Зоя Ивановна Костина.
С 1992 года и по сей день ее глава - Николай Андреевич Браженко.
На кафедре имеются 3 доцента.
СНО возглавляет доц. Ивановский.
Направления кафедры:
1. Саркоидоз.
2. Иммунодиагностика туберкулеза.
3. Профилактика туберкулеза.
Знаменитый русский хирург прошлого века Пирогов сказал: "Отделить учебное от научного нельзя"
В 1882 году Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. Оболочка микобактерии туберкулеза состоит из липидов на 25%. 0 заразности туберкулеза знали давно.
Раньше туберкулез называли чахоткой. Наиболее чувствительные к туберкулезу животные - морские свинки. Морской военврач Вильмен обрабатывал подстилки морских свинок мокротой изможденных чахоткой моряков, и таким образом изучал заболевание на животных.
Конгейм вводил в переднюю камеру глаза кролика мокроту больного туберкулезом и через 3 недели получал туберкулезные бугорки в глазу.
Возбудитель туберкулеза - микобактерия туберкулеза. В легочной ткани она располагается внутри и внеклеточно. Свежие эластические волокна в легочной ткани определяют ее деструкций. Как мы помним из курса микробиологии, определить микобактерии туберкулеза можно окраской по Цилю - Нильсону, также очень продуктивен люминесцентный метод.
L - формы микобактерий менее вирулентны, но имеют очень большое значение при снижении реактивности организма.
Черноруцкий в послевоенные годы возглавлял комиссию по дистрофии. В 60% при саркоидозе, по данным академика Хоменко, определяются Л - формы микобактерий туберкулеза.
Химический состав микобактерии туберкулеза:
1. Липиды - 20 - 40%. Липиды обеспечивают кислото и спиртоустойчивость микобактерий.
2. Полисахариды - 1 - 2%. Полисахариды принимают участие в реакции фагоцитоза в очаге поражения.
3. Туберкулопротеины - до 50% - обусловливают антигенную активность.
ПЧЗТ - повышенная чувствительность замедленного типа. За ПЧЗТ отвечают липиды и полисахариды микобактерии туберкулёза.
Типы микобактерий туберкулёза (наиболее опасны 1, 2, и 3 типы) :
1. Человеческий.
2. Бычий.
3. Птичий.
4. Мышиный.
5. Хладнокровных.
Существует 3 звена сложной эпидемиологической цепи:
1. Источник (больной человек, больные животные)
2. Пути передачи:
3. Восприимчивый коллектив.
По статистике каждое сотое яйцо заражено туберкулезом, который поражает людей.
Пути передачи:
1. Аэрозольный, то есть воздушно - капельный путь, воздушно - пылевой.
2. Контактный.
3. Алиментарный.
4. Внутриутробный.
Микобактерия туберкулёза весьма чувствительна к хлорсодержащим препаратам, к высушиванию прямыми солнечными лучами.
Статистические показатели туберкулёза:
1. Инфицированность (туберкулинодиагноз).
2. Процент рентгено - положительных результатов.
3. Заболеваемость.
Инфицированность - это частота лиц, положительных к туберкулину, за исключением поствакционной аллергии. Процент по Санкт - Петербургу 9,5 %.
Процент лиц рентгеноположительных учитывается исходя из рентгенологических обследований. Заболеваемость - это число лиц, заболевших туберкулёзом на 100 тыс. человек населения. Болезненность - Это число лиц, состоящих на учете, заболевших сейчас или ранее, на 100 тыс. населения. Пораженность - величина, учитываемая при сплошном обследовании. Смертность - число умерших. Летальность - число умерших от общего числа больных туберкулёзом.
Пути выявления туберкулёза: 40,9% - при помощи флюорографии. 50,6% - обращение к врачу.
Очень часто недовыявляют туберкулёз в терапевтических отделениях.
Группы риска: перенесшие туберкулёз в прошлом; контактные; рентгеноположительные лица.
Патоморфоз туберкулёза
1. Истинный.
а) естественный (экзо и эндогенные факторы);
б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия);
2. Ложный.
а) новая трактовка;
б) недостаточная диагностика.
Аспекты патоморфоза
- эпидемиологический;
- клинический;
- морфологический.
При хорошем лечении может наступить выздоровление легочной ткани. Основная задача - совершенствовать лечение.
Лекция 2: ТУБЕРКУЛЕЗ (продолжение)
Патогенез туберкулёза
Различают туберкулёз первичный и вторичный.
При первичном туберкулёзе микобактерия туберкулёза впервые поступает в организм.
При вторичном туберкулёзе происходит суперинфицирование.
Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами. Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага с микобактерией туберкулёза.
Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой макрофага.
Исходы
1. Внутриклеточное размножение,
2. Переваривание возбудителя.
3. Гибель альвеолярного макрофага, если микобактерия туберкулеза не переваривается. При этом выделяются медиаторы воспаления - интерлейкин-1, который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2. Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.
Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.
При вторичном туберкулезе в легочной ткани и других органах остаются остаточные туберкулезные изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1, который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной инфильтрации не наблюдается.
Еще Лаэннек писал, что суть процесса одинакова, все равно будет образовываться туберкулезный бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация, пролиферация.
Этапы развития туберкулезного бугорка
1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).
2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.
3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает, образуется детрит. На границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани - формируется лейкоцитарный вал.
Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация, слияние Þ инфильтрат, распад Þ образование острой каверны.
Острая каверна как правило трехслойная:
1. Внутренний слой - пиогенный.
2. Второй слой слабо выраженный - грануляционная ткань.
3. Фибробласты и лейкоциты. Хроническая каверна имеет грануляционный соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.
Классификация Турбана-Гергардта (начало ХХ в.)
Реферат опубликован: 26/04/2005 (10978 прочтено)