Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным

Страница: 18/21

В настоящей работе существует, по нашему мнению, неиз­бежный крен в сторону неблагоприятного исхода церебральных пароксизмов в эпилепсию, что связано со спецификой исследования, в задачи которого не входило изучение всех вариантов исхода первых церебральных приступов. Поэтому, следует специально отметить, что не только констатация первого цереб­рального пароксизма, но и помещение больного в группу риска по эпилепсии по разработанной в настоящем исследовании методике, не означало фатальной неизбежности заболевания этого ребенка эпилепсией. В наших наблюдениях первые эпилептичес­кие припадки имели и другие варианты исхода: присоединение неэпилептических пароксизмов, других нервно-психических расстройств и прекращение припадков с выздоровлением. Наиболее частыми вариантами исхода донозологических пароксизмов неэпилептической природы являлись продолжение их развертывания, присоединение других нервно-психических расстройств, например вегетативной дистонии, психомоторной расторможенности и др.; других клини­ческих разновидностей неэпилептических пароксизмов, а также прекращение приступов и выздоровление больного. Кроме того, существенная особенность данного клинического варианта ДПЭ состояла в том, что неэпилептические пароксизмы далеко не всегда прекращались с развертыванием первых ЭП, а продолжались и далее, сосуществуя с последними у 60% больных. Период па­раллельного развертывания неэпилептических и эпилептических пароксизмов продолжался у различных больных от нескольких месяцев до нескольких лет, после чего неэпилептические па­роксизмы появлялись реже и затем прекращались. Полученные данные ориентировали нас на важное предположение о возможности существования определенной степени общности неврологии и в частности, общности топического диагноза неэпилептических и эпилептических ЦП, и использованы при исследовании основ патофизиологии ДПЭ у детей.

После постановки диагноза эпилепсии, ее донозологические проявления считали законченными, поэтому, в соответствии с задачами исследования, два других основных синдрома донозологического периода эпилепсии - синдромы психических и ЭЭГ нарушений изучали у 227 больных группы риска по этому забо­леванию, заболевание у которых расценивалось как находящееся еще в донозологическом его периоде.

В целом синдром психических нарушений выявлен в 72% наблюдений группы риска. Типичные нарушения психики, которые в литературе также называют специфическими, имели место у 12% больных, неспецифического типа - у 60%, а у остальных 28% cocroяние психики соответствовало возрасту. Специфические наруше­ния психики проявлялись эмоционально-волевыми, интелектуально-мнестических расстройствами, личностными изменениями. Все эти нарушения развивались преимущественно у больных старше­го возраста, они сочетались между собой, были выражены легко и ни в одном наблюдении не вызывали выраженной возрастной дезадаптации детей. Изменения психики неспецифического ха­рактера наблюдались во всех возрастных группах, среди всех разновидностей донозологических церебральных пароксизмов и напоминали нарушения поведения и психики у больных неврозами.

При этом у 25% больных в поведении господствовали асте­нические проявления - повышенная утомляемость при повседнев­ных обычных нагрузках, головные боли, нарушения сна, плакси­вость, необоснованное упрямство и негативизм. У других 35% больных преобладала психомоторная расторможенность, гиперактивность, отсутствие дневного засыпания с раннего возраста, трудная управляемость поведением.

Выявленные изменения мы не связыва­ли с наличием единственного эпилептического припадка или повторных неэпилептических пароксизмов и расценивали их в качестве клинического выражения органической патологии мозга, полученной в наших наблюдениях преимущественно в период бе­ременности и родов.

Патофизиологию донозологического периода эпилепсии изу­чали по результатам комплексного исследования 227 больных группы риска в условиях детского неврологического стационара. Про­изводилось исследование основных этиологических факторов за­болевания, клинической патологии преморбидного периода, межприступного состояния и анализ основных клинических про­явлений пароксизмов. Обобщались данные расспроса, анализа истории развития ребенка, данные объектив­ного соматического, неврологического и дополнительных мето­дов исследования, из которых самым информативным оказалась ЭЭГ. Оказалось, что лишь у 16% больных ЭЭГ представляла собой варианты возрастной нормы, а у ос­тальных - была патологически изменена. Патологические ЭЭГ изменения подразделялись на две основные разновидности: постоянную патологическую активность, зарегистрированную у 70% и пароксизмальную патологическую активность - у 67% больных. Постоянную патологическую активность представляла медленная дельта активность (11,5%), медленная тета активность (15%), сочетание медленной дельта и тета активности (23%) и ЭЭГ признаки запаздывания созревания церебрального электрогенеза (20,5%). Постоянную патологическую активность расценивали в качестве ЭЭГ эквива­лента основного этиологического фактора донозологических це­ребральных пароксизмов - органического повреждения мозга, полученного преимущественно в пре- перинатальном периоде развития и жизни ребенка. Топико-диагностическое значение постоянной патологической активности состояло в том, что она указывала на органическое повреждение и дисфункцию структур ЛРК - лимбической коры, промежуточного мозга и стволовой ретикулярной формации [Busier P. et al., 1972; Engel J., 1983; Gastaut H. et al., 1980].

Пароксизмальная патологическая активность была генерализованной у 33% и имела очаговый характер у 34% больных. По степени патологический выраженности преобладала услов­но-эпилептическая активность (58%), по сравнению с типичными эпилептическими графоэлементами (9%). Полученные данные сви­детельствовали о том, что ЭЭГ корреляты донозологического и манифестного периодов эпилепсии являлись преимущественно одинаковыми. Различия состояли в том, что при развернутых клинических формах эпилепсии среди пароксизмальных форм па­тологический активности доминировала типичная эпилептическая активность. Подобная динамика основных форм пароксизмальной ЭЭГ активности наглядно отражала как единые патофизиологические механизмы эпилептогенеза любой его стадии, так и оп­ределенную преемственность донозологических и развернутых форм заболевания. Кроме того, современные представления о структуре большинства возможные вариантов эпилептических нейронных систем, реализующих как генерализованные, так и парциальные припадки, предполагают непременное в них участие структур ЛРК, с которыми связываются и механизмы генерирова­ния основных феноменов пароксизмальной ЭЭГ активности [Мыслободский М.Я., 1973; Карлов В.А., 1990; Gloor P., 1982; Niedermeyer E., 1972]. Клинические же доказательства прямого участия глубинных структур мозга в патофизиологни донозологического периода эпилепсии в качествен топического диагноза, в наших наблюдениях были получены трижды, а именно: в периоде предшествовавшем развертыванию первых церебральных пароксиз­мов, в межприступном состоянии и посредством анализа клини­ческих проявлений собственно пароксизмов. Полученные в результате комплексного исследования данные свидетельствовали также об определенной степени общности неврологии эпилептических и неэпилептических ЦП в донозологическом периоде эпилепсии у детей. Единство невро­логии подтверждалось господствующим у всех больных группы риска этиологическим фактором - органическим повреждением мозга, полученным преимущественно в периоде беременности и родов, наследственным фактором, в виде осложнения семейного анамнеза больных по эпилепсии и другим церебральным парок­сизмам, общностью клинической патологии со стороны глубинных структур мозга в преморбидном периоде, общностью клинических проявлений пароксизмов и общностью топического диагноза, состоявшего в органическом повреждении и нарушении функцио­нального состояния структур ЛРК.

В целом, основные положения патофизиологии донозологического периода эпилепсии представлялись следующим образом. В период беременности и родов и реже в постнатальной жизни, мозг ребенка подвергался органическому повреждению, сос­редоточенному преимущественно в его неспецифических систе­мах. Эти повреждения не носили характера грубых и обширных анатомических разрушений, не препятствовали выживанию ребен­ка в остром периоде и не вызывали тяжелых, устойчивых состояний клинической декомпенсации в постнатальной жизни. Однако начиная с раннего детства, эти повреждения проявлялись клинической патологией, свидетельствовавшей о нарушении функционального состояния структур ЛРК. Резидуальный характер этих повреждений подтверждался высокой частотой постоянной патологической ЭЭГ активности и результатами ультразвуковых и рентгенологических методов исследования. Этот резидуальный органический фон представлял собой необходимую предиспозицию для повышения пароксизмальной готовности моз­га, которая у большинства больных являлась, таким образом, приобретенной, но у некоторых из них была усилена еще и наследственным фактором. В этих условиях, порою очень рано раз­вертывались первые ЦП. В неонатальном периоде жизни дифференцирование их природы затрудненно, одна­ко в дальнейшем, по мере созревания мозга, они приобретали более определенный эпилептический или неэпилептический ха­рактер, сохраняя, тем не менее, у части больных, много обще­го в своей неврологии. Основным ЭЭГ признаком этих пароксиз­мов становились пароксизмальные виды патологической актив­ности, источником которых являлись по прежнему те же, пов­режденные ранее глубинные структуры мозга. Об этом свиде­тельствовали сочетания постоянной и пароксизмальной патологической ЭЭГ активности, зарегистрированные у 120 (52,8%) больных группы риска по эпилепсии.

Реферат опубликован: 8/04/2005 (29329 прочтено)