Нервная регуляция кроветворения

Страница: 5/9

- 21 -

после кровопотери. После указанного повреждения у кроликов регис-

трируются ретикулоцитопения в крови и угнетение эритропоэза.

В опытах с электролитическим разрушением, а также с раздра-

жением раствором стрихнина некоторых ядер гипоталамической облас-

ти были обнаружены лейкоцитарные сдвиги, свидетельствующее о суще-

ствовании реципрокных отношений переднего и заднего гипоталамусов

и влиянии этих отношений на лейкоцитарную картину крови (М.В.Вог-

ралик,1969).

Было высказано мнение, что передний отдел гипоталамуса учас-

твует в регуляции постоянства состава лимфоцитов крови, тогда

как задний его отдел стимулирует развитие нейтрофильного лейкоци-

тоза к лимфопении.

Весьма интересные закономерности были установлены Е.Л.Кан

(1970) на кроликах. Электростимуляция ядерных структур заднего

гипоталамуса в большинстве случаев сопровождалась эритроцитозом,

ретикулоцитозом и плейохромией. Активизировались пролиферация и

созревание эритробластов. Напротив, разрушение мозговой ткани в

области заднегипоталамического и мамиллярных тел вызвало отчетли-

вую эритроцитопению. В костном мозге обнаруживалась задержка со-

зревания эритробластов. Резюмируя результаты этих исследований и

данных литературы, автор пришел к выводу, что ядерные структуры

задней гипоталамической области оказывают тонизирующее влияние на

эритропоэз, тогда как передний гипоталамус является центром тор-

мозных влияний на регенерацию эритрона. Аналогичные данные были

получены также Feldman и соавторами (1966) . А так же при удалении

мозжечка развивается волнообразно протекающая макроцитарная

анемия с мегалобластической реакцией костного мозга, при этом

анемические волны сопровождаются лейкоцитозом, а в костном мозгу

отмечается задержка созревания клеток как красного, так и белого

ряда.

Однако в нормальных физиологических условиях деятельность

всех отделов гипоталамуса протекает согласованно как единое функ-

циональное целое. Действительно, хотя экспериментально и выявляет-

ся дифференцированное, неравнозначное влияние отдельных ядерных

структур, вся многообразная деятельность гипоталамуса выступает

целостно и интегрирована с деятельностью коры больших полушарий и

других отделов центральной нервной системы. Несмотря на все эти

факты связать те или иные функции системы крови с определенной


- 22 -

ядерной структурой, равно как и очертить пути нейрогуморальных

влияний гипоталамуса на систему крови пока еще не представляется

возможным. Считают, что влияние гипоталамуса на исполнительные ме-

ханизмы системы крови реализуются через вегетативный отдел нер-

вной системы и через посредство гормональных и специфических гу-

моральных факторов. Механизмы непосредственного воздействия гипо-

таламуса на кроветворение изучены еще недостаточно. Большая часть

имеющихся данных свидетельствуют против того, что влияние гипота-

ламуса осуществляется через гипофиз. Например, стимуляция гипота-

ламуса у обезьян после удаления гипофиза приводила все же к повы-

шению содержания эритропоэтинов в плазме, подобно тому как это

наблюдалось у интактных животных (Mirand,1968).

По-видимому, прямому нейрогенному влиянию гипоталамуса при-

надлежит ведущая роль в регуляции гемопоэза. В пользу этого гово-

рит прежде всего существование хорошо развитой иннервации крове-

творных органов. Физиологические доказательства прямой эфферент-

ной связи костного мозга с ЦНС приведены в работе А.Я.Ярошевско-

го и В.И.Черниговского " Вопросы нервной регуляции системы крови"

(1953).

Уместно напомнить, в частности, что деятельность подкорковых

центров осуществляется при постоянном влиянии коры больших полуша-

рий. Кроме того, многие исследователи приходят к выводу, что регу-

ляторные функции гипоталамуса нельзя изучать в отрыве от роли этой

структуры в регуляции других процессов, сопряженных с деятельностью

системы крови (Е.Л.Кан, 1970).

6. РОЛЬ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

В РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ.

В обзорах, посвященных обсуждаемым вопросам, обычно цитиру-

ются результаты наблюдений за изменением гемотологических показа-

телей при травматических повреждениях ЦНС: контузиях, коммоциях,

открытых и закрытых травмах черепа и т.д.

Исследования Г.А.Ряжкина заслуживают особого внимания. Авто-

ром изучались изменения состава крови и костного мозга при закры-


- 23 -

тых переломах черепа и повреждениях мозга, а также в случаях пере-

ломов крупных костей конечностей у людей и экспериментальных живот-

ных. При этом с большим постоянством наблюдались те или иные изме-

нения гемопоэза. В первые же сутки наступало угнетение пролифера-

ции и созревания эритробластов, а в периферической крови - умерен-

ная анемия. Эти изменения удерживались в течение 2-3 недель после

травмы. Изменения лейкопоэза при обоих видах травм были весьма

сходными, в особенности в остром периоде. Отмечалось ускорение со-

зревания и усиленная пролиферация молодых нейтрофилов. В перифери-

ческой крови наблюдались нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным

сдвигом влево, лимфопения и эозинопения. На 3-4-ой неделе наступа-

ло угнетение нейтропоэза. В периферической крови регистрировалась

лейкопения вследствие абсолютной нейтропении и эозинопении. В ост-

ром периоде травмы в ряде случаев наблюдался тромбоцитоз. В даль-

нейшем наступали тромбоцитопения или же нормализация содержания

кровяных пластинок. Были отмечены индивидуальные колебания в реак-

ции системы крови, что, по мнению Г.Я.Ряжкина , обусловлено осо-

бенностями индивидуальной реактивности больных и животных и в це-

лом не изменяет общей направленности изменений. Ясно, что подобные

изменения наступают в результате ответной реакции организма (в дан-

ном случае системы крови) на механическое повреждение и что нерв-

ной системе в этой реакции принадлежит важная роль. Однако работы

этого плана лишь отдаленно свидетельствуют в пользу центральной

нервной регуляции кроветворения и не способствуют познанию меха-

низмов этой регуляции. В решении этих сложных вопросов более

высокие требования предъявляются к методическому уровню гематоло-

гических исследований. Наиболее веским аргументом в пользу регуля-

торной роли коры больших полушарий может служить возможность вос-

произведений различных гематологических реакций по типу условного

рефлекса.

Исследования в этом направлении начались давно и, например,

существование условнорефлекторного лейкоцитоза было хорошо извес-

тно уже И.П.Павлову, который оценил это явление, как факт большо-

го биологического значения. В дальнейшем была доказана возможность

условнорефлекторного воспроизведения многих других гематологичес-

ких реакций.

Первые наблюдения в указанном направлении были еще сделаны в

связи с изучением так называемого пищевого лейкоцитоза и суточных


- 24 -

колебаний лейкоцитарного состава крови.

Обстоятельное изучение условной пищевой лейкоцитарной реакции

было проведено в 50-ые годы ( Н.В.Петрищенко, 1952, Н.К.Фруентов,

1953). В опытах на крысах И.В.Петрищенко показал,что при длитель-

ном соблюдении пищевого режима у животных можно выработать услов-

норефлекторный лейкоцитоз на время кормления. В случае изменения

пищевого режима рефлекс этот угасает только через 12 дней. Инте-

ресные наблюдения над группой терапевтических больных были прове-

дены С.К.Киселевой. Один вид пищи во время завтрака и обеда вызы-

вал у них увеличение общего количества лейкоцитов. У части боль-

ных, кроме того, возрастало количество эритроцитов, в среднем

на 11%. Изменение лейкоцитарной формулы у большинства испытуемых

сводилось к сдвигу в сторону нейтрофилеза и лимфопении. При пере-

мещении времени завтрака на 1-2 часа у 13 больных на другой день

соответственно перемещалась и условная лейкоцитарная реакция. В

этом опыте выявилась роль второй сигнальной системы, так как

больных накануне предупреждали о перенесении времени приема пищи.

С.К.Киселева обратила внимание также на то, что выраженность лей-

коцитарной реакции стояла в прямой зависимости от характера и вку-

совых качеств пищи, а также от пищевой и общей возбудимости нерв-

ной системы. Наконец, у 14 больных наблюдалось ослабление или из-

вращение пищевой условнорефлекторной реакции на фоне медикамен-

тозного сна. Очевидно, развитие торможения в коре больших полу-

шарий у больных, находящихся в состоянии сна ведет к исчезновению

аналитической и синтетической функции коры, делает невозможным

осуществление условнорефлекторной реакции , обусловленных возбуж-

дением определенных отделов головного мозга.

Наоборот, стимуляция процессов возбуждения кофеином способ-

ствует резкому повышению условнорефлекторного пищевого лейкоцито-

за (И.К.Фруентов,1953).

Исследования В.Н.Черниговского и А.Я.Ярошевского (1953) сви-

Реферат опубликован: 23/05/2005 (17506 прочтено)