Страница: 2/4
вентиляционной ОДН, в связи с чем она получила название гиперкап-
нической формы ОДН, сложна, т.к. ни один из перечисленных призна-
ков не может считаться для нее патогномоничным. В то же время в
лабораторном исследовании газов крови нет большой необходимости,
когда вентиляционные расстройства достигают степени брадипное или
тахипное до 40-50 в мин. В тех случаях, когда встает вопрос о
необходимости перевода больного на ИВЛ с целью его точного обос-
нования надо определять показатели внешнего дыхания с помощью
вентилометра и исследования рСО2 в артериальной крови.
По уровню рСО2 вентиляционная ОДН делится на 3 степени тяжести:
рСО2 до 50 мм рт.ст. - легкая степень
рСО2 до 60 мм рт.ст. - средней тяжести
рСО2 более 60 мм рт.ст. - тяжелая.
При тяжелой степени вентиляционной ОДН, если она обусловлена
причинами, устранение которых требует длительного времени, пока-
зан перевод на ИВЛ.
Например, одной из причин смерти больных в первые часы пос-
ле операции может быть развитие вентиляционной ОДН в результате
остаточного действия морфиновых анальгетиков или миорелаксантов
продленного действия. Почти всегда развитие послеоперационной
вентиляционной недостаточности встречаются у наиболее ослаблен-
ных больных. Если операция продолжалась свыше 3-4 часов, сопро-
вождалась массивной кровопотерей, травматизацией больших рефлек-
согенных зон, то не следует торопиться с переводом больного на
самостоятельное дыхание. Когда операция завершена, болевые им-
пульсы из раны не стимулируют тонус нейронов, нередко у ослаблен-
ных больных развивается второчный посленаркозный сон. При этом
амплитуда дыхательных движений снижается , может возникнуть запа-
дение языка, аспирация слюны, регургитация.
Анестезиолог должен переводить больного из операционной
когда наступит полное восстановление сознания и мышечного тонуса,
больной может выполнить простые двигательные пробы ( высунуть
язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене, приподнять голову -
тетрада Гейла ).
В случаях, когда вероятность или клиника послеоперационной
вентиляционной ОДН не вызывает сомнений и ее устранение требует
длительного времени, больной переводится в отделение реанимации
для продленной ИВЛ.
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН развивается вследствие нарушений диффу-
зионной способности легких за счет изменений самой легочной тка-
ни или легочного кровотока.
В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, при-
чем характер уплотнения существенно роли не играет, или мак-
ро-микротромбозы, эмболии в системе легочной артерии.
Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер
возникающих нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может раз-
виться при попадании в дыхательные пути рвотных масс, задержке
бронхиального секрета, аспирации мелких инородных тел. Если у
больного нарушен процесс откашливания, например, у находящихся в
коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть АТЕЛЕКТАЗ
участка легкого. Ателектазированный участок легочной ткани стано-
вится безвоздушным,
т.к. воздух из него быстро резорбируется, а новые порции воздуха
не поступают в результате непроходимости бронха. Таким образом в
ателектазированном участке не происходит смены легочных объемов,
т.е. не происходит вентиляции, в то время как кровоток сохраняет-
ся или даже увеличивается. Степень нарушения газообмена зависит
от объема ателектазированного участка и от того, насколько быс-
тро развился ателектаз. Казалось бы, ателектаз сегмента или доли
легкого не должен вызвать серьезных нарушений газообмена, т.к.
сохраняется интактное большая часть диффузионной поверхности лег-
ких. Если вернуться к вопросу распределения газа в легких и соот-
ношению вентиляции/кровоток, то доказано что уменьшение вентиля-
ционно-перфузионного соотношения от 0,8 больше 20 % сопровождает-
ся развитием гипоксемии. Возникает эффект венозного шунта, когда
кровь, насыщенная СО2 и низким содержанием О2, минуя этап диффу-
зии, в зоне ателектаза сбрасывается в артериальную кровь. Арте-
риальная гипоксемия достигает своего максимума при молниеносном
ателектазировании и при распространенном диссеминированном ате-
лектазировании ( РДС-синдром ).
Другой формой патологического состояния ткани легкого,
вызывающей нарушение диффузии, является ПНЕВМОНИЯ. Это классичес-
кий пример ОДН паренхиматозного типа. Уплотнение легкого при
пневмонии связано с заполнением воздухоносных путей и альвеол
жидкостью и воспалительными клетками. Неравномерность распределе-
ния газа в легком, нарушения диффузии газов при пневмонии сохра-
няются значительно дольше, чем при ателектазе. Характер наруше-
ний газообмена аналогичен вышеизложенному, но более выражен.
Еще одна причина расстройств газообмена паренхиматозного
типа - развитие ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА сгустками крови,
каплями жира или воздуха. Тромбоэмболия может произойти после
операции, у больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей, в
результате нарушения свертывания крови. Жировая эмболия возни-
кает при комбинированных и сочетанных травмах, сопровождающихся
переломами больших трубчатых костей и тяжелым травматическим шо-
ком. Воздушная эмболия чаще всего является следствием случайного
ранения вен головы, шеи, при катетеризации подключичной или вер-
хней полой вен на фоне острой гиповолемии. В результате того, что
при эмболии происходит резко снижение кровотока по легочным сосу-
дам, соотношение вентиляция/кровоток изменяется в сторону увели-
чения, альвеолы вентилируются впустую, а диффузии газов нет. В
зоне ТЭЛА кровоток блокирован. При массивной тромбоэмболии часто
наблюдается вторичный бронхоспазм, еще более усугубляющий рас-
стройства газообмена. В результате развития острой гипоксемии у
больных несмотря на эффективное купирование ОДН могут возникнуть
расстройства ЦНС по типу остаточной комы, параличей и парезов.
При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть
из легочной артерии непосредственно в сосуды мозга, ( при откры-
том овальном окне межпредсердной перегородки сердца ), в других
случаях он задерживается в легочных капиллярах и постепенно ре-
зорбируется. Смертельная доза воздуха
- 300 мл.
Еще один вид паренхиматозной ОДН может развиваться при на-
рушении диффузии газов в результате утолщения альвеоло-капилляр-
ной мембраны из-за накопления в ней жидкости - ОТЕК легких. Отек
легких может быть следствием острой или хронической недостаточ-
ности, гипергидратации ( стадия олигоанурии при ОПН ),аспирации
желудочного содержимого или воды.
Различают 2 фазы развития отека легких - интерстициальную и
альвеолярную, но уже в первой фазе, когда наступает накопление
жидкости и утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, развивается
клиника паренхиматозной ОДН. Это обусловлено снижением диффузии
О2 из альвеол в кровь и развитием гипоксемии. В виду того, что
диффузионная способность СО2 выше, элиминация углекислоты сущес-
твенно не страдает. Более того, развитие компенсаторной одышки и
гипервентиляции, обусловленной снижением рО2, вызывает избыточ-
ное вымывание СО2 и гипокапнию ( рСО2 ниже 40 мм рт.ст. ). В за-
висимости от генеза отека легких меры интенсивной терапии склады-
ваются из неспецифической ( О2 - терапия, ИВЛ ) и специфической
терапии причин отека легких.
Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение
этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире,
чем только в послешоковом периоде и чаще называется как
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только
после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков,
но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреати-
та, массивного переливания крови.
В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных фак-
торов:
- микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной
крови и образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;
- повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными
радикалами ( продукты перикисного окисления липидов, протеолиза,
активации калликреинкининовой системы, комплемента );
- диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство,
развитие отека легких.
Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной
способности легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН
клинически и рентгенологически развивается в течении 3-5 дней,
приобретает стойкий характер и трудно поддается лечению. Ле-
тальность превышает 50 %. Меры профилактики и интенсивной тера-
пии РДС специфичны и являются прерогативой реаниматолога.
Врач-терапевт в случае консультации подобных больных должен пос-
тавить диагноз и перевести больного в ОРИТ.
Еще одним важным фактором патогенеза ОДН является уровень
Реферат опубликован: 1/06/2005 (14818 прочтено)