Страница: 1/5
Введение.
Перикардит — воспаление серозного перикарда, серозной оболочки сердца. Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита или возникает как осложнение различных неинфекционных и инфекционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят нередко и такие поражения перикарда, в частности при заболеваниях крови и опухолях, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита как воспалительного процесса: кровоизлияния в перикард, инфильтрация его леикозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т. п.
Об изменениях, развивающихся к перикарде, о накоплении жидкости. сращениях париетальной и висцеральной пластинок серозного перикарда было известно еще античным врачам.С началом патологоана-томических вскрытии в Европе, в 17 — 18 вв., появились более точные описания перикардита в работах Стенона (1669), Ланчизи (1728), Халлсра (1756) и др. Прижизненная диагностика перикардита стала возможной в начале 19 века благодаря разработке методов перкуссии и аускультацип, применение которых позволило установить и описать такие признаки перикардита, как расширение абсолютной тупости сердца (при “водянке околосердия”) и шум трения перикарда. Л. Нагумович (1823) впервые описал больного, погибшего от тампонады сердца в результате выпотного перикардита.
Ж. Буйо (1835) прижизненно диагностировал экссудативпый перикардит при ревматизме. Изолированный туберкулезный перикардит впервые описал в 1802 г. Р. Вирлов.
В 1839-1840 гг. В. Л. Караваев систематически производил парацентез перикарда во время вспышки скорбута в Кронштадте. Пункции перикарда получили распространение в 80-х годах 19 века после экспериментального изучения тампонады сердца, проведенного Розе (1884). В тот же период Орловым (1882) и Розенштейном (1881) осуществлены первые перикардиотомии по поводу гнойного перикардита.
Накоплению знаний о перикардите способствовали достижения бактериологии, иммунологии, внедрение рентгонологии и других методов исследования уже в 20 веке. Об аллергических перикардитах стало известно с тех пор, как Розенхаупт в 1905 г. наблюдал перикардит после введения ребенку дифтерийного антитоксина и были описаны перикардиты после введения противостолбнячной сыворотки. В 30-х годах аллергический перикардит был воспроизведен экспериментально.
Оперативные вмешательства при сдавливающем перикардите и экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале 20 в., получили достаточное диагностическое и техническос обеспечение в 40-х годах (А. II. Бакулев), Ю.Ю. Джанелидзе.
Классификация
Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его классификация ограничивается разделением по этилогии и клинико-морфологическим проявлениям. В Международной классификации болезней это разделение представлено тремя рубриками: ревматический, острый неревматический перикардит, прочие поражения перикарда. Более подробная этиологическая классификация перикардит предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфекционные, или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызвав ные эхинококком, цистицерком).
К инфекционным относят бактериальные перикардиты -неспецифические, чаще всего кокковые, и специфическис: туляремийный, бруцеллезный сальмонсллезный, дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных перикардитов занимает туберкулезный перикардит. Группа небактериальных инфекционных перикардитов включает вирусные и риккетсиозные перикардиты, (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.) грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз). К инфекционным относят также перикардиты, не связанные с непосредственным внедренном возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические, если доказана микробная природа алле-ргизации (например, ревматический перикардит).
Неинфекционными считают первично-аллергические перикардиты, например, при сывороточной болезни; перикардит, вызываемые непосредственным повреждением сердца, — травматические (при закрытых травмах и местных ожогах электроразрядами) и эпистенокар-дическис при инфаркте миокарда; аутоаллергические перикардиты, к которым относят альтерогенные - посттравматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и склеродермия, ревматоид-ный артрит, дерматомиозит), заболеваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухолях, болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический перикардит).
Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, перикардит, этиология которого не установлена. Диагноз такого перикардита ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в случаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя заболевания, или при описании казуистических перикардитов (аллергической природы, и также вызнанных редкими возбудителями, особенно вирусами).
По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям выделяют фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).
Под определением «выпотной», или «эссудативный», описывают только ту форму перикардита, при котоpoй в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы перикардита существенно отличаются от так называемого сухого перикардита, характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные перикардиты описываются также обособленно от экссудативных.
Вариантами перикардита являются “жемчужница” (диссеминация по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной перикардит с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной полости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные перикардиты разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на конструктивный, или сдавливающий, перикардит, который нередко сопряжен с обызвествлением перикарда (панцирное сердце).
Этиологическая классификация (Е.Е. Гогин, 1979)
1. Инфекционные:
ревматические;
туберкулезные;
бактериальные (неспецифические - кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические; специфические - бр. тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сиб. язва, чума, туляремия)
вызванные простейшими;
грибковые;
вирусные;
риккетсиозные.
2. Асептические перикардиты:
аллергические;
ДЗСТ;
заболевания крови и геморрагические диатезы;
злокачественные опухоли;
травматические;
при лучевом воздействии;
АИ - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардотомные;
при нарушении обмена веществ - уремии, подагре;
лечение ГЛК;
гиповитаминоз С.
3. Идиопатические перикардиты.
Клиническая классификация (З.М. Волынский).
1. Острый перикардит:
сухой (фибринозный);
экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый
с тампонадой сердца;
без тампонады сердца
2. Хронический перикардит:
выпотной;
адгезивный:
бессимптомный;
с функциональными нарушениями сердечной деятельности;
с отложением извести - панцирное сердце;
с экстраперикардиальными сращениями;
констриктивный перикардит.
Е.С. Валигура, 1978:
1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный;
2. хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;
3. панцирное сердце (обызвествление перикарда).
хронический - возможен парадоксальный пульс - уменьшение пульсовой волны на вдохе; увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика);
триада констриктивного перикардита - Веск, 1935 - малое тихое сердце, асцит, повышенное ЦВД.
Этиология и патогенез
Этиология перикардита в значительной мере определяет и патогенез, который соответствует в целом патогенезу воспаления, развивающегося как первичное, инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития перикардита следует относить факторы, первично повреждающие серозную оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на инфекционные (различные микроорганизмы, грибки, простейшие) и неинфекционыые: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген — антитело), в том числе экзоаллорги-ческие и аутоиммунные; токсические, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); механические, вызывающие альтерацию перикарда без участия аллергии и инфекционных агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая травма сердца, электрический разряд, кровоизлияния). Такая систематизация этиологических факторов имеет относительное значение для понимания этиологии отдельного случая перикардита, т. к. вo-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, например, микрооргапиз.иы и продукты их жизнедеятельности могут в одних случаях выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других — в роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых перикардитов причины их возникновения нельзя считать окончательно установленными — идиопатические перикардиты.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (9918 прочтено)