Перикардит

Страница: 2/5

Инфекционные перикардиты.

До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспе­цифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику анти­бактериальной терапии преобладаю­щее место занял стафилококк, устой­чивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные перикардиты но сравнению с кокковыми встреча­ются относительно редко. Среди них особое место занимают перикардиты, вызывае­мые анаэробной флорой, в частности у раненых.

Из специфических инфекционных заболева­ний, сопровождающихся перикардитом, имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение пери­карда, обычно связанное с дегидра­тацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути проникно­вения возбудителя в перикард раз­личаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в пе­рикард гематогенно, при околосер­дечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. д.) — контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите про­никновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых заболева­ниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает сниже­ние иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.

К развитию перикардита в отдельных слу­чаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярпые заболева­ния, сифилис.

Туберкулезный пери­кардит наиболее часто развива­ется при ретроградном проникнове­нии бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и ту­беркулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужни­ца, туберкулома перикарда. О ту­беркулезном перикардите говорят при нали­чии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе тубер­кулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным про­явлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается ве­рифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого умершего об­наруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В послед­ние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа груп­пы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квали­фицировалось как идиопатический, острый неспецифический или добро­качественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются гла­венствующими в проявлениях бо­лезни. Напротив, при инфекцион­ном мононуклеозе, хотя сердце пора­жается часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натураль­ной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, адеповирусных ин­фекциях. Предполагалась вирусная этиоло­гия так называемого острого доброкачест­венного или идиолатичсского перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания до­пускалась ввиду отсутствия микроб­ного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует ка­тар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических воз­можностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объясне­ние: часть из них имеет аллергиче­скую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из пер­вичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением ан­тибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовле­кается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикар­диты представляют исключитель­ную редкость. Амебы попадают в пе­рикард только в результате прямого распространения гнойно-воспали­тельного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обна­ружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты

наблюдаются при за­крытой травме (травматический перикардит) грудной клетки, при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредствен­ных повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических измене­ний при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами, отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обуслов­лен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлия­ниями в перикард. При хронических лей­козах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в поло­вине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфиль­трируют оболочки. В отдельных слу­чаях перикардит развивается при лимфогра­нулематозе и некоторых лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообра­зований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доб­рокачественные опухоли редко бы­вают причиной перикардита, за исключением гемангиом серозного перикарда, ос­ложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате раз­вития мелких множественных крово­излияний в обе пластинки перикар­да с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на об­ласть средостения и левую полови­ну грудной клетки, Перикардит обнаружи­вается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит возникает у боль­ных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение перикардита не все­гда соответствует высокому уровню гиперазотсмип и связано, по-види­мому, с выделением серозными обо­лочками, в т. ч. перикардом, раз­личных токсических веществ, накап­ливающихся в организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, на­ходящихся на гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с гепаринизацией. про­водимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно тяжело, приво­дят к тампонаде, а в последую­щем — к констрикции сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены измене­ниями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Об­щим для всех перикардитов этой группы явля­ется участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергонами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения вороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.

Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного неза.

Клиническая картина

Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой формой, фазой вос­палительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локали­зацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризует­ся болью и груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы боль­ных в начале развития перикардита обычно связаны с ощущением тупых однооб­разных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии и заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недо­могание, познабливапис, сближающее клиппку заболевания с симптомати­кой сухого плеврита. Харак­терной особенностью болей при перикардите является их зависимость от дыха­ния, движении, перемены положе­ния тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхност­но и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром перикардите имеет ограниченную ло­кализацию, но иногда она распрост­раняется на эпигастральную об­ласть, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В от­дельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает бо­лезненность при надавливании над грудиноключпчным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностиче­ское значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, труд­но отлпчпмым от короткого систо­лического шума. При увеличении фибринозных напластовании на пластинках серозного перикарда боле­вые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения мо­жет быть непостоянным, выслушива­ется всего несколько часов. Шум тре­ния всегда ограничен зоной абсолют­ной тупости сердца или локализу­ется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями. Важ­ным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость (“умирает там, где родился”); он обычно не прово­дится в зону относительной сердеч­ной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхрон­ный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсолютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный. Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхатель­ных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при из­менениях положения тола больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии шум тре­ния перикарда отличается преоблада­нием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительно­сти и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочас­тотные компоненты, низкочастот­ные — более постоянны. Перикар-диальный шум отстоит от I тона даль­ше, чем клапанный систолический.

Реферат опубликован: 1/06/2005 (9935 прочтено)