Страница: 1/4
В течение 1-й половины 1999 г. нами было проведено исследование состояния дыхательной системы у студентов лечебного факультета второго курса КазГМУ. Исследование проводилось опросно-анкетным методом. Студентам предлагалось выполнить задания и ответить на вопросы анкеты (приложение 1).
Целью нашей работы является наглядное отображение влияние факторов риска и их негативная роль в формировании кислородной недостаточности.
Мы опирались на широко известные пробы Генчи и Штанге, которые помогают выявить устойчивость исследуемых к гипоксии, и самое главное, способность организма обеспечить нормальную работоспособность в неординарных условиях, что отражает степень его тренированности.
Что такое гипоксия?
Необходимым условием жизнедеятельности любой биологической структуры является непрерывное потребление энергии. Эта энергия расходуется на пластические процессы, т.е. на сохранение и обновление элементов, входящих в состав данной структуры, и на обеспечение ее функциональной активности.
Все животные получают необходимую им энергию при катаболизме содержащихся в пище углеводов, жиров и белков. Однако клетки животных организмов не способны непосредственно использовать энергию питательных веществ. Последние должны предварительно пройти многочисленные превращения, совокупность которых называется биологическим окислением. В результате биологического окисления энергия питательных веществ переходит в легко утилизируемую форму фосфатных связей макроэргических соединений, среди которых ключевое место занимает АТФ. Основная часть макроэргов образуется в митохондриях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окисление субстратов; следовательно, для нормального энергообеспечения жизненных процессов необходимо, чтобы в митохондрии поступало достаточное количество субстратов и кислорода, происходила эффективная их утилизация и непрерывно образовывались достаточные количества АТФ.
Если потребность в АТФ не удовлетворяется, возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к закономерным метаболическим, функциональным и морфологическим нарушениям вплоть до гибели клеток. При этом возникают также разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции. Совокупность всех этих процессов называется гипоксией.
Гипоксия встречается весьма часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества заболеваний. В зависимости от этиологии, степени, скорости развития и продолжительности гипоксического состояния, реактивности организма проявления гипоксии могут значительно варьировать, сохраняя, однако, основные существенные особенности. Таким образом, можно определить гипоксию как типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.
Классификация гипоксических состояний
В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточным поступлением его в организм, недостаточным транспортом к клеткам и нарушением утилизации в митохондриях.
Соответственно выделяют следующие основные типы гипоксии:
Экзогенный:
Гипобарический;
Нормобарический.
Респираторный (дыхательный).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
Гемический (кровяной).
Тканевый (первично-тканевый).
Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
Субстратный.
Смешанный.
По критерию распространенности гипоксического состояния различают:
Местную гипоксию;
Общую гипоксию.
По скорости развития и длительности:
Молниеносную;
Острую;
Подострую;
Хроническую.
По степени тяжести:
Легкую;
Умеренную;
Тяжелую;
Критическую (смертельную) гипоксию.
Защитно-приспособительные реакции при гипоксии
Экстренная адаптация
При воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Важное место среди экстренных приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол; одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции гемодинамической системы выражаются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов.
В системе крови проявляются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от Ро2 в плазме крови, рН, Рсо2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга.
Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усиления анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.
Долговременная адаптация
Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, увеличенное содержание гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.
Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии
При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма.
Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза – АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гликогена и увеличивается концентрация пирувата и лактата; это способствует также общему замедлению окислительных процессов и затруднению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.
Нарушения функции нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности (ВНД) и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При усугублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачнения и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящих в адинамию.
Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений. После нередко наступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. При особо быстро развивающейся (молниеносной) гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, так как очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть. Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.
Профилактика и терапия гипоксических состояний
Профилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, дыхание кислородом под нормальным и повышенном давлением, электроимпульсную терапию нарушений сердечной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время получают распространение так называемые антиоксиданты – средства, направленные на подавление свободнорадикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксаты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (12101 прочтено)