Шок

• MedicReferat
• Шок

Страница: 2/4

В случаях острой кровопотери начальный (должный) ОЦК рассчитывается путем умножения “идеальной массы” на 85 мл/кг (если обследуется мужчина) или на 63 мл/кг (если обследуется женщина).

“Идеальная масса” - должный вес данного человека рассчитывается по формуле Лоренца М=Р - (100-(р-150)/4 ), где Р — рост человека, М — идеальная масса. Этот расчет позволяет избежать ошибки у тучных людей, при пересчете на их вес ОЦК получится завышенным, т. к. подкожно-жировая клетчатка содержит незначительное количество крови. Для определения объема должного ОЦК можно использовать другой, менее точный способ. Сначала определяется “идеальная масса тела”, а затем вычисляется ОЦК, исходя из того, что он равен 8—12 процентам от массы тела (у мужчин больше, чем у женщин). Чтобы вычислить процент потери ОЦК и тем самым определить тяжесть кровопотери, необходимо установить объем кровопотери. В ряде случаев (кровотечения в полости тела) это удается сделать сравнительно просто. Полости пунктируются или вскрываются, кровь эвакуируется электроотсосом и измеряется.

Если у больного имело место наружное кровотечение, анамнестически судить о размере кровопотери крайне сложно. В таких случаях достаточно полно судить о степени кровопотери позволяют показатели числа эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит

Эти показатели позволяют ретроспективно оценить имевшую место кровопотерю, т. к. изменения в них связаны с гидремической фазой компенсации острой анемии и наступают они со 2—3 часа от момента кровопотери. Полная картина (тяжесть) кровопотери проявляется в этих показателях к исходу полутора-двух суток.

ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД).

Уровнем центрального венозного давления (ЦВД) оценивается перфузионная способность сердца и объем циркулирующей крови, осуществляется контроль за проводимой инфузионной терапией.

Техника
Флеботонометр Вальдмана состоит из штатива с линейной шкалой, передвигающейся с помощью винтовой ручки. В центре шкалы укрепляется стеклянная манометрическая трубка, на нижний конец которой надевается резиновая трубка, соединяющаяся с трехходовым краном. Ко второму выходу этого крана присоединяется резиновая трубка, идущая к стеклянному резервуару вместимостью 100 мл, укрепленному в специальном гнезде на штативе. На третий выход надевается резиновая трубка для присоединения с веной больного. В резервуар заливают изотонический раствор натрия хлорида или дистиллированную воду, которыми, переключая трехходовой кран, заполняют всю систему трубок. Уровень раствора в манометрической трубке устанавливают на нулевой линии шкалы.
Резервуар, резиновые трубки, трехходовой кран, капельница, манометрическая трубка должны быть стерильными.

ЦВД - давление в верхней или нижней полой вене в пределах грудной клетки. Для измерения его вводят катетер в верхнюю полую вену (через внутреннюю яремную, подключичную или плечевую вену) или нижнюю полую вену (через бедренную или подколенную вену), соединяют его с флеботонометром Вальдмана водным манометром, подключенным по посредством трехходового крана и системы для инфузии. Аппарат помещают рядом с больным. Нулевое давление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия с помощью нивелира и винта штатива. Для этого один конец нивелира укрепляют удерживающей его нижней лапкой, а другой подводят к проекции правого предсердия больного - точке пересечения III межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией, или на 5 см ниже угла, образованного соединением между рукояткой и телом грудины.

После этого аппарат присоединяют к катетеру, введенному в вену. Краном выключают резервуар с жидкостью, вследствие чего давление в вене вытесняет в систему кровь, которая в свою очередь вытесняет раствор. Последний поднимается по стеклянной трубке до величины, равной венозному давлению.
Нормальная величина ЦВД между 7-10 см вод. ст. Слабо заметное колебание в ритме дыхания указывает на его нормальное функционирование. Высокий уровень ЦВД с большими размахами колебаний свидетельствует о слишком глубоком введении катетера, когда он достигает полости правого желудочка - его необходимо подтянуть. Низкое ЦВД (0-5 см вод. ст.) свидетельствует о гиповолемии и эффективной работе сердца, необходимо восполнение объема крови. Критической величиной ЦВД является уровень в 1,5-2 см вод. ст. Повышение ЦВД за пределы 10 см вод. ст. расценивается как признак вероятной недостаточности сердца.
Возможные осложнения

Обтурация иглы, катетера, резиновой трубки кровяным сгустком. При этом осложнении необходима замена тромбированных частей аппарата.

Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 10 процентов ОЦК. В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках (вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п. В большинстве случаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы).

Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

Клиника. Определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

В течение геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижается незначительно, наблюдается умеренная тахикардия.

II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД (систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту.

Ill стадия - необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.

Травматический шок.

Эректильная фаза.

Эректильная стадия характеризуется:

1. Обширным возбуждением речевым и двигательным.

2. Бледность кожных покровов.

3. Частым и глубоким дыханием.

4. Тахикардия.

Патогенез эректильной стадии: в ответ на сильное раздражение (боль) происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

В крови повышается концентрация вазоконстрикоторов: адреналин, ангиотензин II, глюкокартикоиды, вазопрессин.

В зонах с α-адренорецепцией происходит спазм сосудов. Периферическое сопротивление артериол (резистентных сосудов) возрастает. В зонах с β-адренорецепцией вазоконстрикции не происходит: сердце, легкие, мозг. Т.е. происходит централизация кровообращения при кровопотере поддержание АД в пределах нормы.

Торпидная фаза.

Сопровождается общей заторможенностью, низким АД, нитевидным пульсом.

Патогенез торпидной фазы: главную роль в патогенезе отводится БАВ с вазодилятаторной способностью, которые накапливаются в зонах с α-адренорецепцией, где наблюдается ишемия, из-за недостаточного получения с кровью О2.

Из-за недостаточности О2, клетки переходят на анаэробный режим. Накапливается молочная кислота, углекислота, ионы Н+. Развивается метаболический ацидоз, который ведет к активации ПОЛ, ферментов ограниченного протеолиза, освободившихся из лизосом (БАВ – каллидин, брадикинин).

Дефицит АТФ, из-за сдвига рН в кислую сторону, т.к. происходит денатурация ферментов тканевого дыхания, еще больше усиливает ацидоз, образуя порочный круг.

Ацидоз ведет к дегрануляции тучных клеток, выделяются: серотонин, гистамин. Вазодилятаторы начинают преобладать. В результате происходит децентрализация кровообращения, АД падает, резистивные сосуды расширяются.

1. Замедляется кровоток в капиллярах.

2. Повышается проницаемость капилляров.

3. Выход жидкой части крови и белка в ткани.

4. Сгущение крови.

5. Агрегация форменных элементов.

6. Тромбообразование (нарушается сосудисто-тромбоцитарный гомеостаз, т.к. повреждается эндотелий, гиперкатехолемии).

По тяжести клинических проявлений торпидной фазы шока различают 4 степени:

I.. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. АДсист до 90 мм.рт.ст., Алговер – 0,8.

II.. Заторможен. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот. АДсист 90-70 мм.рт.ст. Алговер – 0,9-1,1.

III. Адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Мочевыделение прекращается. АДсист 70-50 мм. рт.ст. Алговер – 1,5 и выше.

IV. АДсист ниже 50 мл. рт.ст. пульс частый, слабого наполнения, дыхание частое, поверхностное. Преагональное состояние.

Терминальная стадия.

Расширенные артериолы не реагируют на котехоламины, в условиях гиповолемии катастрофически падает АД, что ведет к гипоксии мозга и развитию агонального состояния.

Принципы борьбы с шоком.

Наибольшее значение имеет раннее обезболивание пострадавшего, транспортная иммобилизация.

Пострадавших в состоянии травматического шока лечат комплексным применением ряда средств. Лечение имеет своей целью ликвидировать расстройства жизненно важных функций организма, вызванных шоком. Важнейшие элементы комплексного метода лечения заключаются в следующем.

Умеренное согревание пораженных, не допуская при этом опасного перегревания. При отсутствии теплого помещения, особенно при эвакуации, согревание достигается закутыванием в одеяла и обкладыванием грелками. Промокшую одежду, белье, обувь необходимо снять. Согревание в противошоковых палатах достигается за счет достаточно высокой температуры воздуха в помещении (24-25 градусов). Контактное тепло в условиях противошоковой палаты применять не следует. Согреванию способствует крепкий горячий чай, небольшие дозы алкоголя, горячая пища. Однако при ранениях живота, а также при наличии рвота (независимо от характера поражения) пострадавшим нельзя давать ни пищи, ни питья. При шоке, связанном с комбинированными радиационными поражениями не следует применять одномоментно более 50 г 40% алкоголя, учитывая внутривенные вливания алкоголя как компонента противошоковых жидкостей.

Придание пораженным положения по Тренделенбургу (приподнимают ножной конец носилок, убирают подушку из под головы).

Введение анальгезирующих средств (промедол, омнопон, и др.) под кожу или лучше внутривенно. Применение анальгетиков противопоказано при нарушениях внешнего дыхания или снижения АД до критического уровня и ниже, а также при черепно-мозговой травме.

Производство новокаиновых блокад по Вишневскому. Блокада снимает сильные раздражения, а сама действует как слабый раздражитель, способствующий мобилизация компенсаторных механизмов при шоке. При повреждениях груди применяют одно- или двустороннюю вагосимпатическую блокаду, при повреждениях живота - двустороннюю паранефральную блокаду, при повреждении конечности - футлярную блокаду.

Внутривенные и внутриартериальные переливания крови, переливания плазмы крови, альбумина, вливания противошоковых жидкостей. В зависимости от степени кровопотери, глубины шока и наличия запасов консервированной крови переливают от 500 до 1000 мл и более крови. При шоке 4 степени первоначально нагнетают кровь в артерию (250-500 мл), а затем переходят на внутривенное капельное переливание. При шоке 3 степени переливают кровь или полиглюкин вначале струйным методом, а после поднятия АД капельно. Если уровень АД при шоке 3 степени весьма низок, целесообразно начать сразу внутриартериальное нагнетание крови. Наряду с гемотрансфузиями при шоке очень важное значение имеют вливания полиглюкина. Последний вводят в дозах 400-1500 мл, в зависимости от тяжести состояния пораженного. При шоке 3-4

степени, если нет крови, часть полиглюкина вводят внутриартериально в тех же дозах, что и кровь. При шоке, не сопровождающемся большой кровопотерей, особенно при ожоговом шоке, часто ограничиваются введением полиглюкина в сочетании с альбумином или плазмой. Наряду с этим вливают и реополиглюкин. Введение кристаллоидных противошоковых растворов дает хороший результат лишь при шоке 1 степени.

Введение сердечно-сосудистых средств (строфантин, корглюкон, в 5% растворе глюкозы). В более тяжелых случаях показаны адреномиметические средства (эфедрин, норадреналин, мезатон) и глюкокортикоиды (гидрокортизон и особенно преднизолон). Необходимо подчеркнуть, что перечисленные препараты следует применять в сочетании с гемотрансфузиями или вливанием коллоидных заменителей.

Для борьбы с кислородной недостаточностью назначают ингаляции увлаженного кислорода, инъекции цититона или лобелина. При выраженных нарушениях дыхания прибегают к интубации трахеи или накладывают трахеостому и применяют ИВЛ.

Для борьбы с нарушениями обмена показано введение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и витамина В1, хлорида кальция (10 мл 10% раствора в вену).

Наряду, с противошоковой терапией пораженным по показаниями вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин, антибиотики.

Каждая дополнительная травма усугубляет тяжесть шока. Исходя из этого, следует воздерживаться от оперативных вмешательств до выведения пострадавших из состояния шока. К жизненным показаниям к операции относятся:

остановка продолжающегося внутреннего кровотечения

асфиксия

анаэробная инфекция

открытый пневмоторакс

Оперативные вмешательства при наличии шока выполняют одновременно с продолжающейся противошоковой терапией.

У пораженных с тяжелыми формами шока может развиться состояние агонии и клиническая смерть, которые рассматриваются как формы терминальных состояний.

Методы лечения ожогов и ожоговой болезни. Ожоговый шок.

Методы лечения обожженных в настоящее время принципиально отличаются от общепринятых еще 10-15 лет назад. Современная тактика лечения при ожогах разработана во многом благодаря успехам в изучении патогенеза ожоговой болезни и ее осложнений. Широкие возможности открыли исследования микробиологов и иммунологов, направленные на выявление механизмов взаимодействия между организмом пострадавшего от ожогов и инфекцией. Важнейшее значение имеют исследования метаболизма при обширных ожогах. Особое место занимает изучение течения раневого процесса в зависимости от тяжести ожоговой травмы, применения различных, в том числе альтернативных методов лечения.

Значительное улучшение результатов лечения обожженных стало возможно благодаря разработке и внедрению в клиническую практику активной хирургической тактики. Ее принципиальной основой является ранняя некрэктомия с последующей аутодермопластикой ожоговых ран с целью быстрейшего восстановления целостности всего кожного покрова. Кроме того, включение в комплекс интенсивного лечения обожженных абактериальных методов позволяет создавать оптимальные условия для заживления ожоговых ран и поддержания гомеостаза.

Классификация

Выбор тактики лечения и его методов зависит от тяжести травмы, которую при ожогах, прежде всего, определяют глубина и площадь термического поражения. В нашей стране используется 4-степенная классификация глубины ожогов.

Гиперемия и небольшая отечность кожных покровов в области ожога являются клиническими признаками ожога I степени. При ожогах II степени, кроме того, образуются пузыри, наполненные серозным содержимым. При ожогах I степени поражается только эпидермис, при ожогах II степени - эпидермис и сосочковый слой дермы. Эти ожоги заживают самостоятельно, за счет сохранившихся эпителиальных клеток и называются поверхностными.

При ожогах IIIA степени в зону термического поражения включается сетчатый слой дермы, но сохраняются неповрежденными многие волосяные фолликулы, сальниковые сумки, потовые железы - дериваты кожи, за счет которых и происходит эпителизация ожоговых ран. Однако это происходит не всегда, часто мозаичность поражения кожи и, соответственно, большинства ее дериватов, затрудняет самостоятельное заживление ран. Особенно при обширных ожогах, когда за счет микроциркуляторных нарушений и инфицирования ожоговые раны могут "углубляться", и в результате требуется выполнение аутодермопластики. Поэтому ожоги IIIA степени правильно называть не поверхностными, а пограничными. Эти ожоги могут быть диагностированы по тонкому, достаточно подвижному струпу или крупным пузырям, заполненным серозным содержимым, но уже с интенсивным желтым окрашиванием.

При глубоких ожогах поражается кожа на всю ее толщину (IIIБ степень) или глубжележащие ткани - подкожножировая клетчатка, фасции, кости (IV степень). Ожоги IIIБ степени часто сопровождаются образованием струпа коричневого оттенка, спаянного с подлежащими тканями, реже - образованием крупных пузырей, наполненных геморрагическим содержимым. При ожогах IV степени всегда наблюдается плотный темно-коричневый или черный струп, тесно спаянный с подлежащими тканями. Глубокие ожоги IIIБ-IV степени всегда требуют оперативного лечения.

Для определения площади ожогов широко используется так называемое правило девяток. Согласно этому правилу, вся поверхность кожных покровов взрослого человека условно разделена на одиннадцать "девяток": голова и шея – 9%, верхние конечности - по 9% каждая, нижние конечности - по 18% (2 раза по 9% каждая), задняя поверхность туловища – 18%, передняя поверхность туловища – 18% Оставшийся до 100% один процент поверхности тела приходится на область промежности. (Для оценки площади ожогов у детей правило девяток в представленном виде не применяется).

При первичном осмотре пострадавшего определить глубину ожогов может быть нелегко даже специалисту. Поэтому особую ценность приобретает выяснение обстоятельств травмы. В первую очередь это касается этиологического фактора ожогов.

Практически определяя этиологию ожогов, врач косвенно оценивает температуру пораженного агента и экспозицию его воздействия на ткани пострадавшего. Так, ожоги пламенем, особенно полученные одетым человеком, как правило, приводят к глубоким ожогам. Погружение в кипяток, горячую воду также приводит к ожогам III-IV степени. Напротив, ошпаривание кипятком (обычно это бытовые травмы) вызывает поверхностные ожоги. Контактные или электроожоги чаще являются причиной ограниченных, но глубоких ожогов, а химические - ожоги I, II, III степени.

Необходимо также помнить, что пожары в закрытом помещении, направленные взрывы могут сопровождаться ожогами дыхательных путей и отравлением продуктами горения. Термоингаляционная травма часто приводит к опасным для жизни пострадавшего осложнениям, связанным с развитием бронхоспазма, отека легких, ранних пневмоний уже в первые дни после ожога.

Ожоговая болезнь

Если глубокие ожоги занимают более 10-15 проц. поверхности тела, или общая площадь ожогов составляет более 30 проц. поверхности тела, у пострадавшего развивается ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь есть сложный комплекс взаимосвязанных патогенетических реакций и их клинических проявлений, в основе которого лежит стрессовая реакция в ответ на термическое поражение как первая и определяющая состояние пострадавшего, в зависимости от тяжести травмы, своевременности начала и полноценности проводимого лечения.

В структуре ожоговой болезни можно выделить три основных клинических синдрома: ожоговый шок, интоксикацию, инфекцию.

Показатели общей площади ожога и индекса Франка

Реферат опубликован: 16/06/2005 (12405 прочтено)