Шок

Страница: 3/4

Ожоговый шок обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемии вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны.

Проявлением указанных функционально-морфологических расстройств является соответствующая клиническая картина шока, тяжесть которого зависит от глубины и площади ожогов, времени, прошедшего после травмы, а также от адекватности проводимого лечения. При этом под адекватностью интенсивной терапии ожогового шока следует понимать своевременность ее начала, патогенетическую обоснованность, а также необходимый объем и рациональный состав инфузионно-трансфузионных сред, вводимых внутривенно.

Расчет внутривенных инфузий в периоде ожогового шока основывается на формуле, принятой во всем мире для определения рациональной схемы интенсивной терапии обожженных:

V=m x S x 2, где V - количество (объем) внутривенно вводимой жидкости в 1-е сутки ожогового шока в мл; S - общая площадь ожогов в проц., но не более 50%; m - масса тела больного в кг.

При этом 2/3 этого объема необходимо перелить уже в первые 8 часов после травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 указанного объема, а коллоидные препараты - 1/3 - 1/2, в зависимости от степени тяжести шока. Кроме того, необходимо введение еще около 2 л 5% раствора глюкозы.

На 2-й день объем внутривенных инфузий уменьшается в 2 раза, на 3-й день - до 1/3 первоначально установленного объема.

Для осуществления этого правила, безусловно, необходима катетеризация центральной вены, что должно выполняться всем обожженным в тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке. Для пациентов пожилого возраста, как правило, достаточно внутривенного введения половины объема, рассчитанного для пострадавших средневозрастной группы.

Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появлением в организме большого количества токсических продуктов тканевого, энтерогенного и частично бактериального происхождения. Он проявляется после выведения пострадавшего с обширными и глубокими ожогами из шока психоэмоциональными расстройствами, стойким повышением в течение суток температуры тела, потерей аппетита и развитием признаков токсического поражения внутренних органов (токсический миокардит, гепатит и т.д.). Этот период называется периодом острой ожоговой токсемии. Эффективным методом лечения в периоде токсемии является активная дезинтоксикационная терапия с использованием методики форсированного диуреза, а также, в более тяжелых случаях, применение плазмафереза или гемосорбции. Разработка обоснованных методик и рациональное применение современных медикаментозных препаратов позволили в настоящее время значительно улучшить результаты лечения тяжелообожженых в ранние периоды ожоговой болезни. Напротив, позднее начало, недостаточный объем или неполноценный состав инфузионно-трансфузионной терапии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке может привести к длительному гиповолемическому спазму периферических микрососудов с последующим паралитическим расширением капилляров, выраженным нарушением водно-электролитного и белкового баланса.

Третий синдром, или период - это ожоговая септикотоксемия. Он связан с развитием и прогрессированием инфекции. Проявляются начавшиеся еще в период ожогового шока в острой ожоговой токсемии нарушения метаболизма и, как одно из следствий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию.

Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни. Она определяет и поддерживает интоксикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, поражает различные органы, а в ряде случаев наступает ее генерализация - развивается трудно излечиваемый ожоговый сепсис.

Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На нее в последующем накладывается инфекция энтерального происхождения, а также госпитальная. Кроме того, длительное существование ожоговых ран становится причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне неблагоприятные условия для регенерации в целом.

Анафилактический шок.

В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител. Это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть длительность течения шока.

В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).

Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными, появляются беспокойство, нарушение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаго­вых симптомов нарушения центральной иннервации.

Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока:

1 степень (легкая): продолжительность развития - от нескольких минут до 2 ч, характеризуется зудом кожи, гиперемией кожных покровов и сыпи, появлением головной боли, головокружения, чувством прилива к голове, чиханием, першением, ринореей, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела;

2 степень (средней тяжести): средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отеком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями - учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутие живота, отек языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов.

3 степень (тяжелая): проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера);

4 степень (крайне тяжелая): молниеносно развивается коллапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.

Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением: а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке; б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии; в) органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов; г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.

Реферат опубликован: 16/06/2005 (12428 прочтено)