Страница: 3/5
Исследование состава мочи дает важную информацию для оценки характера почечной недостаточности. Особенно важно исследование отношения целого ряда компонентов и показателей мочи к тем же компонентам и показателям плазмы. Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы является одним из наиболее важных показателей почечной недостаточности. При олигурии это отношение, равное 1:1:1 или меньше, почти всегда указывает на острый некроз канальцев. Исследование состава мочи должно быть произведено как можно раньше - во всяком случае до начала диуретической терапии, так как лечение может повлиять на процесс канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, оказать влияние на разведение или концентрацию мочи. При олигурии преренального происхождения в осадке мочи редко можно обнаружить гиалиновые цилиндры, гранулярные и клеточные конгломераты. При остром канальцевом некрозе в моче обнаруживают большое количество гранулярных, пигментных и клеточных конгломератов и большое количество эпителиальных клеток как в свободном состоянии, так и в виде конгломератов. Большое количество объемных образований в моче указывает на возможность обструкции канальцев. После переливания несовместимой крови в моче обнаруживают большое количество эритроцитов и свободных конгломератов кровяных пигментов. Протеинурия не является важным симптомом, так как она может наблюдаться и при отсутствии почечной недостаточности, например-, после различных стрессовых состояний, интенсивной мышечной работы при декомпенсированных пороках сердца, высокой температуре тела. Отсутствие протеину рии при клинических признаках почечной недостаточности характерно для преренального или постренального типа олигурии. Если обнаруживают большое количество белка в моче, то это скорее свидетельствует о паренхиматозной природе почечной недостаточности.
При рентгенологическом и томографическом исследовании почек можно определить их размер и наличие кальцинированных конкрементов. Нормальные размеры почек при 'клинической картине почечной недостаточности больше свидетельствуют о ее остром развитии. Для хронической почечной недостаточности, исключая гидронефроз, более характерны малые размеры почек.
Урография не противопоказана при ОПН. Хорошо контурированные лоханки и мочеточники при внутривенной урографии говорят о преренальной олигурии. При остром некрозе канальцев пиелограммы, как правило, нечеткие, тогда как нефрограммы достаточно отчетливы. В ряде случаев, особенно при подозрении на острую окклюзию почечных артерий, показана аортография.
Нередко олигурия может быть результатом применения нефротоксических лекарств. Это относится прежде всего к метоксифлюрану (пентрану), при метаболизме которого освобождается значительное количество неорганических галогенов, покидающих организм главным образом почечным путем. В большинстве случаев пентрановая нефроин-токсикация сопровождается полиурией, и в связи с этим ее не всегда легко обнаружить по клиническим признакам. В части случаев (примерно в 10%) она сопровождается олигурией.
Некоторые из широко применяемых антибиотиков обладают выраженным нефротоксическим действием. В наибольшей степени это действие выражено у антибиотиков аминогликозидной группы (неомицин, канамицин, гента-мицин), а также у тетрациклина, цефалоридина и мети-циллина.
Клиническое течение
Фаза олигурии. У большинства больных с острым некрозом канальцев немедленно после воздействия повреждающего фактора развивается олигурия, которая может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. В большинстве случаев острое ишемическоеи нефро-токсическое повреждение почек (при отсутствии других осложнений) является обратимым состоянием, поэтому, когда олигурия продолжается больше 1-4 мес, следует подозревать более серьезное поражение почек (кортикальный
некроз или обструкцию мочевых путей). Средняя продолжительность фазы олигурии около 10 дней. В отдельных случаях для уточнения морфологического диагноза целесообразна пункционная биопсия почек. Во время фазы олигурии суточный диурез составляет 150-200 мл. Нарастание азотемии зависит прежде всего от степени белкового катаболизма, а также от уровня клубочковой фильтрации. У больных с невыраженным катаболизмом (не перенесших травматическое вмешательство или тяжелую травму, особенно с размозжением тканей) содержание азота мочевины крови повышается на 0,1-0,2 г/л в сутки, а креатинина плазмы на 0,005-0,01 г/л в сутки. После тяжелых травм, особенно если в посттравматическом периоде присоединяется инфекционный процесс, степень нарастания уровня азота мочевины крови более высока и составляет около 1 г/л в сутки, а креатинина до 0,02 г/л. Такие больные нуждаются не только в достаточном обеспечении аминокислотами, но и в гипералиментационном режиме парентерального питания, предусматривающего доставку не менее 2200-2600 небелковых ккалорий (9200-10900 кДж) в виде глюкозы и, если позволяет состояние печени, эмуль-гированных жиров.
Водный режим должен строиться с учетом способности почек к выведению воды. Назначают не более 500 мл воды в день плюс количество потерь, происходящих перспирационным путем и по дренажам, а также соответственно количеству выведенной мочи. В среднем суточное обеспечение жидкости должно составлять не более 1,2-1,5 л. При этом учитывается, что организм больного, находящегося в катаболической фазе обмена, продуцирует 400- 500 мл эндогенной воды.
При таком режиме водного обеспечения при неосложненном течении процесса организм испытывает некоторый дефицит воды, выражающийся потерей массы тела (0,2- 0,5 кг ежедневно). При высоком катаболизме потери массы тела могут быть и большими.
Часть больных с острым некрозом канальцев и олигурией допустимо вести в течение нескольких дней консервативно. По современным представлениям предпочтение должно быть отдано маннитолу. Первая доза маннитола должна составлять 25 г в 25% или 30% растворе (перед началом лечения катетеризируют мочевой пузырь с соблюдением асептики.) Через 2 ч после введения первой дозы
маннитола часовой диурез должен составлять около 50 мл. Такой ответ на лечение считается положительным. Если этого не случается, дозу маннитола повторяют и ожидают еще 2 ч. Если диурез после второй дозы маннитола не увеличивается, решают вопрос о подготовке больного к диализу (в зависимости от показателей очищения организма от шлаков и калиемии). Максимальная доза маннитола не должна превышать 50-60 г, так как он в организме не метаболизируется и длительно создает условия для внеклеточной гипертонии, аккумулируясь во внеклеточном пространстве. В случаях положительной диуретической реакции на маннитол допустимо многократное его введение под контролем диуреза. Аккумуляция в организме маннитола опасна перегрузкой сосудистого русла и интерстициального пространства водой, что может привести к декомпенсации кровообращения.
Если через 4 ч после начала лечения маннитолом эффект не получен, то в период подготовки к диализу можно предпринять лечение фуросемидом или этакриновой кислотой. Результат лечения фуросемидом в большой степени зависит от этиологии острого некроза канальцев. При токсической форме лечение фуросемидом бывает эффективным, при нарушении кровообращения - в большинстве случаев безрезультатно. Примерно такие же результаты наблюдаются при использовании этакриновой кислоты. Фуросемид вводят в дозе 250-600 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 15-20 мин (этакриновая кислота тем же методом вводится в дозе 50 мг).
Принципиальная позиция в лечении ОПН, не поддающейся консервативной терапии, должна заключаться в раннем применении диализа. В настоящее время применяют перитонеальный диализ и гемодиализ. Предпочтение, однако, отдается последнему как более результативному и управляемому методу. Вместе с тем, когда невозможно применить гемодиализ, может быть с успехом использован перитонеальный диализ. Существенным недостатком перитонеального диализа являются опасность развития перитонита, боли в животе во время процедуры и после нее, а также значительно меньшая лечебная эффективность его по сравнению с гемодиализом.
Рано начатое и часто повторяемое лечение с помощью диализа позволяет назначить более широкую диету и выдерживать более адекватный лечебный режим. Значительно уменьшается также число осложнений.
При развитии острого некроза канальцев наблюдаются существенные нарушения водного и электролитного баланса. Развивается гипонатриемия в связи с задержкой воды. Соответствующим образом подобранный водный режим в значительной степени корригирует это нарушение. Наблюдавшаяся в первые дни после травмы гиперкалиемия обычно бывает результатом освобождения большого количества калия из травмированных тканей. В дальнейшем гиперкалиемия объясняется снижением экскреции калия. В неосложненных случаях уровень калия плазмы повышается со скоростью 0,3-0,6 ммоль/л/сут, после тяжелых травм темп повышения калия в плазме более высокий и достигает 2 ммоль/л/сут. Гиперкалиемия обычно никак не проявляется клинически. На ЭКГ можно видеть высокие зубцы Т, удлинение Q-Т-интервала, расширение QRS-комплекса, а также удлинение РQ - интервала, которое с повышением концентрации калия в крови прогрессирует до полного прекращения электрической активности предсердий. Наиболее частой причиной смерти при гиперкалиемии является внезапная остановка сердца. Следует подчеркнуть, что точная корреляционная зависимость между степенью гиперкалиемии и электрокардиографическими проявлениями отсутствует, выраженные изменения на ЭКГ могут появиться даже при умеренно выраженной гиперкалиемии. Это обязывает врачей хорошо знать проявления гиперкалиемии на ЭКГ.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (15793 прочтено)