Страница: 5/5
Мы считаем важным еще раз подчеркнуть, что восстановление диуреза и переход почечной недостаточности в полиурическую фазу еще не означает выздоровления и в большом числе случаев даже не облегчает прогноз заболевания. По этой причине большой ошибкой является прекращение систематического гемодиализа после восстановления нормального по объему диуреза. Основанием к прекращению гемодиализа должно быть только восстановление нормального (или приближение к нормальному) состава мочи и плазмы по содержанию в них электролитов, мочевины и креатинина, нормализация показателей относительной плотности и осмолярности мочи.
Фаза восстановления. Точную границу между фазой диуреза и фазой восстановления установить невозможно. Это связано с тем, что уменьшение суточного диуреза до нормы еще не означает полного восстановления почечной функции. Фаза восстановления обычно продолжается от 3 мес до года. В течение этого периода идет медленное восстановление всех показателей функции почек. Длительно может наблюдаться снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, во всяком случае эти показатели долго могут оставаться на субнормальном уровне. Однако такая степень функциональной активности вполне совместима с жизненными требованиями и достаточно легко переносится больным. Чем продолжительней фаза олигурии, тем дольше идет восстановление
нормальной функции почек. У пожилых больных восста-новление идет значительно медленнее, чем у молодых, и нередко сочетается с признаками сердечной недостаточности.
Прогноз исхода ОПН всегда затруднен; он зависит от различных факторов, среди которых общее состояние больного перед заболеванием стоит не на последнем месте. После травм и крупных оперативных вмешательств наблюдается наиболее высокая летальность при почечной недостаточности. К сожалению, несмотря на высокие достижения в технике гемодиализа, летальность этой категории больных за последние годы изменилась мало. Возможно, это связано с тем, что в настоящее время значительно расширены показания к операциям и на операционный стол попада.от больные, которые несколько лет назад признавались неоперабельными по соматическому статусу. Улучшилось также ведение травматологических больных, и они стали доживать до того периода, когда становится вероятным развитие ОПН.
Гепаторенальный синдром. В тот период сущность заболевания и его патогенез долго оставались неясными. В настоящее время известно, что гепаторенальная недостаточность может развиваться в связи с тремя этиологическими моментами. Она может быть генетически обусловленной, например, при врожденном фиброзе печени, при котором нередко наблюдается кистозное перерождение почек и их функциональная недостаточность, проявляющаяся прежде всего при критических ситуациях. Одновременное поражение печени и почек может развиться также при отравлении экзогенными ядами, например, четыреххлористым углеродом, или при сепсисе и лептоспирозе. Наконец, гепаторенальный синдром возникает иногда как осложнение послеоперационного периода у больных с выраженной желтухой.
Возникновению сочетанной недостаточности функции печени и почек способствует предшествующее заболевание печени, например, цирроз на почве инфекционных заболеваний или алкогольной интоксикации. Нередко почечная недостаточность присоединяется к остро развивающейся печеночной недостаточности.
При гепаторенальном синдроме выделяют функциональную недостаточность почек и острый некроз канальцев. Главной характеристикой этого вида почечной недостаточности является низкая концентрация натрия в моче при достаточно высокой осмолярности ее.
Патогенетической основой гепаторенального синдрома служит накопление в крови значительного количества различных метаболитов, появляющихся при заболеваниях печени, которые должны быть выведены почками. Известно, например, что билирубин является потенциально токсичным веществом для клеточного обмена, тем более это касается почек. Желчные кислоты сульфатируются в почках и выводятся с мочой, это также является фактором, способствующим повреждению канальцевого аппарата. Еще более токсичен для почек аммиак, который у больных с первичным поражением почечной функции метаболизируется недостаточно и в связи с этим начинает активно выводиться почками. Развивающаяся в период гипоперфузии олигурия способствует задержке токсических метаболитов в кровотоке и, таким образом, удлиняет период их вредного воздействия на почки.
В целом клиническая картина заболевания не отличается от почечной недостаточности при других тяжелых состояниях. Важно, однако, обратить внимание на низкую концентрацию натрия в моче в начальных стадиях недостаточности почек (меньше 5 ммоль/л), которая может быть свидетельством того, что канальцевый аппарат почек довольно долго может реабсорбировать натрий. В лечении следует руководствоваться общими принципами терапии ОПН; важным является также раннее применение гемодиализа.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (15794 прочтено)