Страница: 11/20
Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:
А - постоянная формаж
Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.
Диагностика
Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.
БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИССА
Различают следующие виды:
а) Блокада правой ножки пучка Гисса.
б) Блокада левой ножки пучка Гисса.
Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от характера основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ: происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, увеличивается время их распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают:
а) неполную блокаду (О,1О-О,12 сек);
б) полную блокаду (более О,12 сек).
При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (5,6).
При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают в правых грудных отведениях (I, II), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки бывает классической и атипичной.
а) Классическая: в I стандартном отведении очень маленький R и глубоко расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.
б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.
Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево при переднем полублоке, вправо - при заднем полублоке.
Лечение
А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, обязательная госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса и его эквивалентах.
Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.
При остром характере нарушения:
1) Ввести препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): атропин О,1% 1,О в/в; платифилин О,2% 1,О п/к; если в/в, то на 5ОО мл 5% глюкозы.
2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадренолин О,2% 1,О в/в на глюкозе; эфедрин 5% 1,О в/м, п/к, в/в; алупент О,О5% О,5-1,О в/м или в/в; изадрин О,1% 1 мл.
3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов.
4) Уменьшить содержание калия: лазикс 1% 1,О в/в.
5) Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (электрод вводится с помощью зонда или катетера в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса - нужна немедленная медицинская помощь: нанести несколько ударов кулаком по грудине - механический запуск сердца, непрямой массаж сердца (6О в мин) + искусственное дыхание “рот в рот” 14 в мин. Желательно подключить аппарат ЭКГ для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин, и затем повторно наносится разряд электрического тока; иногда необходимо до 1О и более разрядов. Если асистолия желудочков, рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 1О% 5,О и норадреналина, и на этом фоне проводить электростимуляцию. Используется игла - электрод, которая вводится в миокард; по ней наносятся импульсы.
При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена. При воспалительных заболеваниях также необходимо спец.лечение.
1) Холинолитики, чаще в таб. и порошках: платифилин О,ОО5 по 3 р. в день, О,2% 1 мл; экстракт беладонны сухой, порошки по О,О2 * 3 р. в день.
2) Симпатомиметики: эфедрин О,О25 по 3 р. в день; алупент О,О5 1,О в/м; изадрин О,ОО5 под язык.
3) Салуретики: гипотиазид таб. О,О25 и О,1 применять по схеме. Уменьшает содержание К+ и тем самым улучшает проводимость.
4) Глюкокортикоиды - в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит); если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.
5) Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:
а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;
б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады;
в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.
г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия.
Имеются различные типы электростимуляции - наружные и внутренние, постоянные и временные и т.д. Два вида стимуляторов:
1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает независимро от собственного ритма сердца.
2) Декампе - физиологически более выгоден, т.к. дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного вроеменного интервала.
РЕВМАТИЗМ
Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория (< лат. humor - жидкость) - текущий по суставам процесс. В начале 2О в. все заболевания суставов рассматривались как ревматизм. В 17 в. Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суставов выделил подагру - обменная патология. Только в 1835 г. Буйно и Сокольский одновременно указали, что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Ласег сказал: “Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце”. Затем С.П.Боткиным было показано, что при ревматизме пораэаются очень многие органы: почки, кожа, нервная система, печень, легкие. Таким образом, ревматизм вездесущ - это поливисцеральное заболевание.
Начало 2О века ознаменовалось бурным развитием морфологических исследований. В 19О4 г. морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал специфический морфологический субстрат ревматизма - своеобразную клеточную гранулему. В 1929 г. Талалаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего существует 3 фазы:
1) Экссудативно-пролиферативная фаза (дегенеративно-воспалительная).
2) Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранулемы.
3) Склероз.
Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талалаевской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х указанных фаз: первая фаза может сразу приводить к 3 фазе. В 5О-х годах Скворцов при исследовании ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений определяется не столько развитием Ашофф-Талалаевских гранулем, сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества.
В состав соединительной ткани входят:
а) клеточные элементы,
б) волокнистая ткань,
в) основное вещество - наиболее мобильная часть, которая в себя включает: воду, 5О% белков организма, мукополисахариды нейтральные и кислые, неорганические соединения.
Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основным представителем которых является гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из 2-х кислотных остатков, связанных непрочной связью. Эту связь расщепляет гиалуронидаза, которая в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалуронидаз (гепарин, глюкокортикоиды). Между тремя этими системами имеется динамическое равновесие, гиалуроновая кислота - гиалуронидаза - антигиалуронидаза.
При ревматизме стрептококки усиленно выделяют гиалуронидазу, она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс принимает генерализованный характер. При ревматизме страдают и коллагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нарушается коллагеновая структура, что также способствует генерализации инфекции, ревматического процесса.
В 1942 г. Клемпертер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.
Ревматизм - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.
Раньше ревматизм называли “острой лихорадкой”, которая имеет хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 2О лет. В этом возрасте и происходит чаще всего первая атака ревматизма. Однако в последние годы наметилась тенденция к “повзрослению”. У деваочек ревматизм встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков. Раньше считали, что ревматизмом преимущественно болеют в странах с холодным, сырым климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не зависит.
Реферат опубликован: 11/04/2005 (38438 прочтено)