Страница: 16/20
5) тахикардия, укорачивающая диастолу и уменьшающая сте-пень регургитации.
Клиническая картина
В стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем возникают жалобы, связанные с увеличением выброса крови из левого желудочка и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные жалуются на сердцебиение, распространенную пульсацию, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптом Мюссе, Квинке. Пульс высокий и скорый, тахикардия (altus, celer et frequens). Систолическое давление повышено, диастолическое - понижено, пульсовое давление увеличено. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вниз. При аускультации отмечается ослабление I и II тонов, диастолический шум во втором межреберье слева от грудины и на грудине, начинающийся непосредственно от II тона.
Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и быстро прогрессировать.
Лечение
Лечение основного заболевания и СН. Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и увеличение сердечного выброса может усилить регургитацию. В ряде случаев целесообразно использование вазодилятаторов для депонирования крови в сосудистой системе, что может уменьшить регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, уменьшающий периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбит).
Хирургическое лечение с протезированием аортального клапана.
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ
Этиология:
1) ревматизм;
2) атеросклеро;
3) ИЗ;
4) врожденное сужение устья аорты.
Кроме клапанного сужения устья аорты, возможен подклапанный (субаортальный) стеноз за счет гипертрофии межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиопатии.
Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение просвета аорты более, чем наполовину создает препятствие току крови из желудочка. Дальнейшее стенозирование устья аорты (на 75% и более) приводит к снижению минутного объема. При физической нагрузке объем практически не увеличивается.
Компенсаторные механизмы:
1) удлинение систолы левого желудочка;
2) повышение давления в полости левого желудочка;
3) гипертрофия левого желудочка.
Клиническая картина. В стадии компенсации порока жалоб часто не бывает. Жалобы определяются отсутствием адекватного возрастания минутного объема кровообращения при физической нагрузке. Появляются головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения и сжимающие загрудинные боли при снижении коронарных кровотока. Одышка появляется в поздних стадиях порока.
При снижении сократительной функции левого желудочка возникают приступы сердечной астмы.
Объективные данные. При осмотре внешний вид больных без особенностей, при выраженном пороке бледность кожи за счет спазма сосудов кожи. Пульс и артериальное давление при умеренном стенозе не изменяются.
При выраженном пороке определяют брадикардия, малый и медленный пульс (parus tardus) из-за уменьшения сердечного выброса и удлинения систолы левого желудочка. Систолическое и пульсовое давление уменьшаются. При выраженном пороке верхушечный толчок усилен и смещен влево, границы относительной сердечной тупости также смещены влево. При пальпации области сердца во втором межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание.
Аускультативные данные: I тон сохранен или несколько ослаблен, II тон чаще ослаблен. На основании сердца, во втором межреберье справа от грудины и на грудине выслушивается грубый систолический шум, усиливающиеся в середине систолы - “шум изгнания”. Шум обычно проводится на сонную и подключичную артерии.
Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография.
Течение стеноза устья аорты: долгое время нарушение гемодинамики полностью компенсировано и протекает бессимптомно.
1 стадия - начальные клинические проявления в виде головокружения, загрудинных болей при физической нагрузке, нерезкая одышка рефлекторного генеза из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.
2 стадия - выраженная клиническая картина. Различается ишемический тип (приступы стенокардии, обмороки) и застойный тип (одышка, приступы сердечной астмы).
3 стадия - тотальная СН.
Осложнения: коронарная недостаточность с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда. Сердечная астма, тотальная СН. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гисса), возможны нарушения сердечного ритма.
Лечение. Специфический медикаментозной терапии не существует. Лечение основного заболевания. Лечение стенокардии (нитраты, кальциевые блокаторы).
Лечение СН по общим правилам, но следует осторожно подходить к назначению сердечных гликозидов, так как их кардиотонический эффект может усилить нарушение гемодинамики из-за препятствия току крови в аорту.
Возможно хирургическое лечение порока.
ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ
Любое инфекционное заболевание может осложниться миокардитом. Есть точка зрения, что для развития его необходимо прямое проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в аутоиммунном процессе (аутоаллергия).
Рзличают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Диагноз чаще всего ставится гистологом (на вскрытии 3,5%, а при жизни только О,О2-О,3% - то есть очень плохая диагностика, нечеткие критерии, но в большинстве случаев миокардит не был непосредственной причиной смерти), ревматические и дифтеритические - 1/5 всех миокардитов.
Этиология
Наиболее часто стрептококк 46%, ОРВИ 42%, пневмококк 3%.
Общепринятой классификации нет. Классификация Кедрова:
1) Гнойничковая.
2) Инфекционно-аллергические (неспецифические:
а) известной этиологии (дифтерия, грипп и др.),
б) неизвестной (СКВ, ревматоидный полиартрит, склеродермия).
3) Токсико-аллергические:
а) сывороточные,
б) лекарственные,
в) при экземе, вакцинальные.
4) Ревматические.
Сейчас пользуются классификацией Анохина )198О г).
1) Ревматические.
2) Неревматические:
а) вирусные,
б) бактериальные,
в) аллергические,
г) паразитарные,
д) протозойные.
По распространенности:
а) очаговые,
б) диффузные.
По клинике:
а) с нарушением ритма,
б) с болевым синдромом,
в) с сердечной недостаточностью,
г) с тромбоэмболией легочной артерии,
д) малосимптомные.
По патогенезу:
а) первично-инфекционные,
б) инфекционно-аллергические,
в) токсико-аллергические.
По анатомическому признаку:
а) паренхиматозные,
б) интерстициальные.
Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др. Вирус Коксаки: группы А и Б. Группа А имеет 24 подтипа. Б - 6 серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петехиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа Б - гриппоподобные заболевания, орхиты, овриты, панкреатиты, мизентеральные лимфадениты, циститы, задний уретрит, экземы, поражения суставов, может быть аденокортикальный некроз.
Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме втирания мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с приемом индометацина - постепенно затихают. Также слабость, адинамия. У некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 1ОО уд. в мин. Объективно: тахикардия в 6О-7О% > 1ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 9О% случаев, систолический мягкий шум, занимающих 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардиограмма: ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.
Если от начала R до конца Т норма, то причина не в миокарде. Метод Савицкого: механокардиограф: давление снижено.
Лабораторно: изменение белковых фракций + проба Вальдмана, С-реактивный белок на один +. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 5ОО ЕД, при вирусных - антивирусные тела > чем 1/16О или нарастают.
Диагноз: Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце: аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, СН или любые изменения в сердце, антистрептолизин О > 5ОО ЕД или противовирусные антитела > чем 1/16О или нарастают.
Дифференциальный диагноз:
1. Нейрогенная дистрофия сердца.
2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет.
3. Тиреотоксикоз.
4. Ревмокардит.
5. Шейный остеохандроз.
Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают его вирусным. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, н.в.е.с. вирус будет жить в миокарде дольше и 1ОО% ех.letalis.
Реферат опубликован: 11/04/2005 (38584 прочтено)