Иммунология. Общие принципы и понятия. Иммунитет, его виды

Страница: 3/8

Приобретенный Приобретенный

активно пассивно

1(активный им-т) (пассивный иммунитет)

-перенесенное ┌─────────┴──────────┐

заболевание Естественный Искусственный

-активное - Ig G матери - вакцинация

функционирование у новорожденного - введение

иммунной системы - Ig A молока в антител

ЖКТ

2Неспецифические и специфические факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Неспецифическая защита │ Специфическая (=иммунная) защита

───────────────────────────────────────────────────────────────

1. Нейтрализация и дест- I. ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ

рукция патогенных 1. Нейтрализация чужеродных

агентов различными агентов антителами (токсинов,

веществами (лизоцимом,ин- ферментов, молекул адгезии,

терфероном, радикалами, жгутиков) с последующим эндо-

катионными белками и пр.); цитозом и деструкцией;агг-я м-ов

2. Комплементарный лизис 2. Антитело-зависимый комплемен-

(преимущественно АПК); тарный лизис (преимущественно

КПК);

3. Неспецифический эндоцитоз 3. Антитело (Fc-)-зависимый эндо-

(кэппирование,фагоцитоз); цитоз (кэппирование,фагоцитоз);

4. Естественная цитотоксич- 4. Антитело-зависимая цитотоксич-

ность ность (АТ-ЗКЦ), осуществляемая

а) непосредственная (ЕКК) К-лимфоцитами,макрофагами,нейт-

б) опосредованная рофилами, эозинофилами, тромбо-

(макрофагов, ПМЛ, тром- цитами.

боцитов) II. КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

- С-ЗКЦ (через СR1,СR3) 5. Антиген-зависимая цитотоксич-

/7561/87/ ность (АГ-ЗКЦ), осуществляемая

- лектин-ЗКЦ /=ЛЗКЦ/ Т-киллерами и макрофагами.

КМ - мутированные клетки и др.

1- бактериофаги /?/

───────────────────────────────────────────────────────────────

Т.о., 4 основные механизма защиты (комплементарный лизис,

фагоцитоз, экзоцитоз /=внеклеточное переваривание/, АГ-ЗКЦ).

Отметить функции антител в ИК: 1. Нейтрализация антигенов;

2. Активация комплемента (КПК);

3. Активация клеток с Fc-R

а) фагоцитоз (объект <)

б) экзоцитоз (объект > +

перекрестное связывание)

- ТК гистамина

- фагоцитами ферментов,

в т.ч. МПХ, ФЛ А2── 76 0ПОЛ

(= осуществление АТ-ЗКЦ).

Возрастные особенности 1:

5Внутриутробный синтез неспецифических гуморальных факторов

5защиты ограничен из-за отсутствия соответствующих стимулов.

5Исключение - лизоцим, активность которого в крови и околоплод-

5ных водах очень высока. Уровень лизоцима достигает максимума к

53 годам, затем постепенно падает до уровня взрослых.

5У новорожденных детей полиморфноядерные клетки обладают сни-

5женной фагоцитарной активностью, тогда как моноциты новорожден-

5ных проявляют такую же активность, как и моноциты взрослых.

5/7474/84/ Хемотаксическая активность ниже. С возрастом опсони-

5ческая активность сыворотки повышается.

5Естественные клетки-киллеры появляются на 10 неделе беремен-

5ности; у новорожденных активность ЕКК ниже, чем у взрослых и

5прогрессивно возрастает вплоть до зрелого возраста.

5Мало меняется с возрастом активность системы комплемента.

Т.о., у новорожденный выше уровня взрослый - Ig G (матери) и

лизоцим, на уровне взрослых - активность системы комплемента.

Активность остальных факторов защиты ниже.

2Виды цитотоксичности

/7620/86/

L[+]

─────────────────┬────────────────────┬────────────────────────

Естественная │Антитело-зависимая │Антиген-зависимая цито-

цитотоксичность │клеточная цито- │токсичность /АГ-ЗКЦ/

│токсичность /АТ-ЗКЦ/│

─────────────────┴────────────────────┴────────────────────────

41) непосредствен- Опосредованная Непосредственная

4ная (ЕКК) 0 антителамми (через "АГ" взаимодейст-

42) опосредованная 0 вующих клеток)

4- комплементом

4(С-КЗЦ),

4- лектинами

4(Л-ЗКЦ) 0

1Эффекторные клетки

ЕКК, макрофаги, │К-лимфоциты,все под-│Т-киллеры

полиморфоядерные │вижные клетки с FcR │макрофаги

лейкоциты │(лейкоциты), │

│тромбоциты │

1Клетки-мишени 0 (КМ)

Вирус-пораженные,│Любые клетки макро- │Собственные

опухолевые клетки│или микроорганизма, │видоизмененные

трансплантирован-│сенсибилизированные │клетки (мутанты,

ные клетки крас- │Ig G. │пораженные микробами,

ного костного │ │стареющие)

мозга (СКК-?) │ │

7╡╢╖╕╣( 5- 7) 0ЕКК 7╡╢╖╕╣ 0 7╡╢╖╕╣( 5- 7) 0Тромбоцит 7╡╢╖╕╣( 5- 7) 0Тк

7║ 0опух 79 0─ 70 0 7║ 6 7╗ 0- 7║ 0КМ 7╗ 0 ─ 70 0с FcR 7║ 0ВПК 7╗9 0─ 70

7╝╜╛┐└ 0 7╝╜╛┐└ 0 7╝╜╛┐└ 0 7╝╜╛┐└

Фагоцит КМ с измененной

HLA 4I 0 (HLA 4I 0+АГ)

1Механизм активации (запуска)

Отсутствие HLA 4I 0 │Перекрестное связы- │Видоизмененная HLA 4I

(подкласса В) │ние Fc-рецепторами │(или сумма

│антител, связавшихся│HLA I и II класса)

│с клеткой-мишенью │

│(чаще Ig G, реже Ig │

│Ig E). │

4│К Ig классов М и А │

4│рецепторов мало. │

│ 4Поскольку Ig M акти- 0│

│ 4вируют комплемент, 0 │

│ 4ими опосредованная 0 │

│ 4цитотоксичность 0 │

│ 4может осуществляться 0│

│ 4через рецепторы к 0 │

│ 4С1q субкомпонент 0 │

│ 4комплемента или через

│ 4фрагмент С3b (СR1). 0 │

1Механизм киллинга

_ЕКК .: не 1 фактор │1) ПОЛ ( _тромбоциты ., │ _Т-киллеры .:

- выделение гран-│ _фагоциты .: │1) Перфорация МАК-ом

зимов --- индук- ПМЛ,моноциты,│ (из белков - перфори-

ция апоптоза │ макрофаги,ЭК)│ нов - аналогов С9)

- перфорины │ запускаемое чаще │ клеток-мишеней /=КМ/

- цитотоксины /?/│ МПХ-ой клеток │ 4(тубулярные поврежде-

(не радикалы) │ (одним из лизосо-│ 4ния 0 4диаметром 5-16 нм)

_Макрофаги .: │ мальных ферментов)2) Запуск апоптоза:

ПОЛ (МПХ) │2) протеазы лизосо- │ Тк выбрасывают гранзины

Лектин-зависимая │ мальных ферментов│ (гранулы с протеазами -

цитотоксичность │ при локальном │ индукторами апоптоза).

опухолевых клеток│ ацидозе ( _фагоциты .) Взаимодействие Тк

и микробов │3) цитотоксины /?/ │ через свой Fas-лиганд

_Эозинофилы .: │ ( _К-лим .ф _оциты .) │ с Fas-АГ КМ.

перфорины │ │ _Макрофаги .- ПОЛ /?/

С 1тимуляторы

Гистамин, │Активаторы лейкоци- │ ИЛ-2 4, 0 ИЛ-6, ИЛ-12, ИФ,

ИЛ-2, лектины, │тов │ ФНО

бактериальные │ФНО, ИФ │

-

экстракты │ │

(стимулируют │ │

выработку ФНО, │ │

на 40% повышают │ │

активность ЕКК). │ │

Реферат опубликован: 11/04/2005 (17076 прочтено)