Интерлейкины (страница 3)

Страница: 3/9

нов (простациклина-?), ФАТ.

- хондроцитов,

- остеокластов,

- фибробластов (регуляция протиферации и секреторной актив-

ности) /2292к/, активирует пролиферацию клеток соедини-

тельной ткани /2348к/,

- тиреоцитов,

- бета-клеток,

- гепатоцитов. /2263к/95/

Является _хемоаттрактантом . для моноцитов, нейтрофилов, Т-

и В-лимфоцитов, вызывает дегрануляцию нейтрофилов с высво-

бождением миелопероксидазы.

Усиление _адгезии . (повышение экспрессии адгезивных моле-

кул) ЭК, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов и

(в меньшей степени) лимфоцитов. /2292к/

10. Влияет на пролиферацию и дифференцировку _В-лимфоцитов . (ста-

билизирующее влияние на пролиферацию В-лимфоцитов и образо-

вание АТ). /2292к/

1ИЛ-1, ФНО-альфа и ИЛ-6, не являясь самостоятельными ростовы-

1ми факторами для тимоцитов и зрелых Т-клеток, способны уси-

1лить ростовое действие ИЛ-2, ил-4 и ИЛ-7, т.е. служат их ко-

1факторами. /2317к/97/ 0 - ПОВТОР

11. Стимуляция пролиферации СКК костного мозга, глиальных кле-

ток, В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов, кератиноцитов6 фиброблас-

тов, эндотелиоцитов. /2460к/95/

11. Индуцирует _синтез . _БОФ, .цитокинов _ .(ИЛ-1,2, _ИЛ-3, .4,6,8,9, _ ИФ

/?/ _, . _ФНО, КСФ . (Г-, М-, ГМ-КСФ) _, ФАТ . /?/, Е-селектина,

ICAM-1 INCAM, RANTES, Pg E 42 0. /2460к, .../ Синергетическое

действие с ФНО; повышение чувствительности клеток к ФНО.

/2292к/ ИЛ-1 индуцирует синтез эпидермального ФР (фактора

роста), ФР фибробластов. /2348к/ Индукция синтеза адгезив-

ных факторов плазминогенного активатора. /2460к/ Модуляция

экспрессии рецептороа для ИЛ-1, ИЛ-2, Г-КСФ, ГМ-КСФ, ФНО.

/2460к/

12. Способствует активации _фосфолипазы А2 . (синтезу Рg E2, Pg I

- ? ЭК, ФАТ). Индукция синтеза СОД моноцитами. /2460к/

13. Стимулирует прокоагулянтную активность (выброс тромбоплас-

тина ЭК-ми и моноцитами/макрофагами). /2460к/

13. Радиопротекция. /2263к/95/

14. Используется для лечения онкологических заболеваний. Раст-

воримые рецепторы для ИЛ-1 и ИЛ-1-рецепторный антагонист

используются для лечения инфекционных и аутоиммунных забо-

леваний. /2356к/

_Антагонисты . ИЛ-1:

- растворимые рецепторы для ИЛ-1,

- ИЛ-1-рецепторный антегонист. /2356к/

РАИЛ (рецепторный антагонист ИЛ-1) блокирует синтез цитоки-

нов ИЛ-1-альфа,бета, ИЛ-8, ФНО-альфа. /2460к/

1Синдромы, вызываемые пердозировкой

1цитокинов /2317к/97/

1────────────┬───────────────────┬──────────────────────────────

1Синдромы │Цитокины,вызывающие│ Проявления

1│данный синдром │

1────────────┼───────────────────┼──────────────────────────────

1Гриппоподоб-│ИФ-альфа,бета,гамма│Недомогание, потеря аппетита,

1ный │ 3ИЛ-1 1,2,3; │адиномия, утомляемость,

1синдром │ГМ-КСФ, Г-КСФ │мышечные боли. /2317к/97/

1│ │

1Синдром, │ФНО-альфа, │Падение АД, ацидоз,

1подобный │ 3ИЛ-1 1,2,6 │внутрисосудистая коагуляция,

1септическому│ │кровоизлияния,

1шоку │ │лейкопения,

1│ │лихорадка без бактериемии.

1│ │/2317к/97/

1────────────┴───────────────────┴───────────────────────────────

ИЛ-2 15,5 Т-лимфоциты,Т- и В-фактор роста

LGL Активация Т-клеток

Эозинофилы и ЕКК

/2229к/ Препарат - "рондолейкин" /?/

Эффекты:

1. Фактор роста для Т-хелперов и Т-супрессоров, активированных

АГ и ИЛ-1, Т-киллеров.

2. Стимулирует пролиферацию, дифференцировку и функциональную

активность Влимфоцитов.

3. Усиливает продукцию ЕКК. Стимулирует продукцию 5 7b 0-ФНО.

4. Стимулирует антимикробную активность макрофагов (за счет

продукции радикальных форм кислорода, 7 g 0-ИФ, ФНО и др.)

5. Активирует ЭК. Вызывает лизис ЭК активированными лимфоцита-

ми --- повышение проницаемости сосудистой стенки --- ---

отек --- активация гемостаза --- ишемический некроз кишеч-

ника (прободение сигмовидной кишки).

6. Введение ИЛ-2 полностью отменяет развитие первичного ИО,

снижает вторичный ИО, повышает частоту бактериальных инфек-

ционных осложнений.

7. Используется в адоптивной терапии рака /2283к/96/, инфекци-

онных заболеваний. /2356к/ ИЛ-2-антагонист, ИЛ-2-связываю-

щий токсин используются для лечения аутоиммунных заболева-

ний; МАТ против ИЛ-2 применяются после трансплантации орга-

нов; ИЛ-2-связывющий токсин апробируется для лечения инфек-

ционных заболеваний. /2356к/

8. Усиливает токсичность моноцитов против инфекционных агентов

и опухолевых клеток, продукцию свободных форм кислорода,

индукцию ИЛ-2-рецептора гамма-субъединицы, синтез цитокинов

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа. /2460к/95/

_Антагонисты . ИЛ-2:

- МАТ против ИЛ-2,

- ИЛ-2-связывающий токсин,

- ИЛ-2-антагонист. /2356к/98/

1Последствия удаления генов цитокинов

1или их рецепторов /2317к/97/

1───────────────────────────────────────────────────────────────

1Цитокин, │ Ожидаемые последствия │ Неожиданные

1рецепторы│ │ последствия

1───────────────────────────────────────────────────────────────

1ИЛ-2 Повышение уровней Ig G1, Ig E Гемолитическая

Лечение инфекционных забоелваний. 1анемия, хрони-

/2356к/ 1ческий энтеро-

1колит

1Бета-цепь Повышение уровней Ig G1, Ig E Гемолитическая

1ИЛ-2R анемия

1Гамма-цепь Нарушение развития Т- и В-клеток,

1ИЛ-2R отсутствие NK- и 6пd 4+ 1-Т-клеток

───────────────────────────────────────────────────────────────