Страница: 5/9
1Цитокин, │ Ожидаемые последствия │ Неожиданные
1рецепторы│ │ последствия
1───────────────────────────────────────────────────────────────
1ИЛ-5 Отсутствие эозинофилов, дефицит Th2
1───────────────────────────────────────────────────────────────
.
?
ИЛ-6 26 Т 4н 01 клетки, Обладает _противовоспалительным свойством ..
мон/макр., /2460к/95/
ЭК, фибро- Фактор роста /?/ гибридомы.
бласты, Усиливает конечную дифференцировку В-лим-
клетки Куп- фоцитов ( _В-клеточно-стимулирующий фактор .).
фера (ЛПС) /2263к/
/7631/92/,
В-лимфоциты, 2 Индукторы 0: - митогены Т-клеток,
кератоциты, - вирус Эпштейна-Барр,
островки - S. aureus Cowan I,
поджелуд. - ИЛ-4 для В-лимфоцитов,
железы, - ЛПС для фибробластов,
злокачест. - бактерии и вирусы для
клетки макрофагов./2317к/97/
/2263к/
Эффекты:
1. Активирует пролиферацию и дифференцировку _Т- и В-клеток ..
- Фактор роста В-клеток и поликлональная продукция Ig (М, G,
A). ИЛ-6 является главным индуктором коненой дифференцировки
В-клеток. /2348к/ Избыточная продукция ИЛ-6 может привести к
злокачественному перерождению В-клеток. Рецепторов для ИЛ-6
много на миеломных клетках.
- 1ИЛ-1, ФНО-альфа и ИЛ-6, не являясь самостоятельными росто-
1выми факторами для тимоцитов и зрелых Т-клеток, способны
1усилить ростовое действие ИЛ-2, ил-4 и ИЛ-7, т.е. служат их
1кофакторами. /2317к/97/ 0 - ПОВТОР В какой-то степени ИЛ-6 мо-
жет подменить функцию моноцитов/макрофагов в качестве допол-
нительного сигнала в поддержании Т-клеточной активации.
/2348к/
2. _Подавляет выработку
- ИЛ-1 и ФНО-альфа. Является типичным противовоспалительным
цитокином. Торможение продукции _ФНО . при интратрахеальной
инстилляции ЛПС. /2292к/
5Синергист ИЛ-1, ФНО. 0 5/8К1213-93-Им-я/ - ?
При дефиците _ИЛ-6 и М-КСФ . развивается поражение костей
/2317к/97/,
4. _Индуцирует синтез
- рецепторного антагониста ИЛ-1 и растворимого рецептора для
ФНО./2460к/95/
- Индуцирует продукцию ИЛ-2 и его рецептора. --- Усиливает
активность ЕКК. /2460к/95/
- Усиливает экспрессию дифференцировочных маркеров. /2460к/
- АГ HLA I класса& /2460к/
- усиливает продукцию неспецифических эстераз, лизоцима.
/2460к/
- рецептора для М-КСФ /2460к/
- продукцию РАИЛ /2460к/
- рецептора для ФНО /2460к/
- Индуцирует синтез БОФ, кортикотропина и ФРН. /2460к/ _Гепа-
_тоцит .-стимулирующий фактор. Индуцирует синтез БОФ гепато-
цитами печени при воздействии ИЛ-1. Вызывает транскрипцию
мРНК С-РБ. /2348к/
Является мощным стимулом такой системной реакции, как ост-
рофазный ответ на тканевое повреждение (травма или инфек-
ция). /2348к/ _Уровень повышается при воспалении .. /8К1212-
93-Им-я/ Мобилизация _нейтрофилов в очаги воспаления .. /2292к/
Усиливает фагоцитоз. /2460к/
Индуцирует _апоптоз нейтрофилов .. /2460к/95/
У мышей с дефектным геном ИЛ-6 нарушена продукция остро-
фазных белков, снижен титр специфических иммуноглобулинов
G и Тк при инфеции, вызванной вирусом везикулярного стома-
тита, повышена чувствительность к листериям (дефект Тк).
/2460к/
- Усиление секреции _АКТГ .. /2292к/
4. _Активация ЭК . (синтез фактора роста тромбоцитов), повышение
проницаемости. /2292к/
7. - _Синергист ИЛ-3 . (регулирует гемопоэз тромбоцитов, активиру-
ет переход мегакариоцитов в тромбоциты). /8К1213-93-Им-я/
- Активирует пролиферацию _стволовых клеток . и индуцирует син-
тез Г- и ГМ-КСФ. /2460к/95/
5- Ингибирует пролиферацию /2460к/ 0- ?
- Индуцирует созревание мегакариоцитов и остеобластов. /2460к/
- Стимулирует рост мезангиальных клеток, кератиноцитов и
дифференцировку нейронов, клеток-предшественников грануло-
цитов и макрофагов. /2460к/95/
13. Ингибирует пролиферацию _макрофагов . и усиливает их дифферен-
цировку. /2460к/95/
Избыточная продукция ИЛ-6 может привести к развитию аутоим-
мунных заболеваний.
_Антагонисты . ИЛ-6:
- растворимые рецепторы для ИЛ-7,
- ИЛ-6-связывающий токсин. /2356к/
1Последствия удаления генов цитокинов
1или их рецепторов /2317к/97/
1───────────────────────────────────────────────────────────────
1Цитокин, │ Ожидаемые последствия │ Неожиданные
1рецепторы│ │ последствия
1───────────────────────────────────────────────────────────────
1ИЛ-6 Снижение уровня Ig A. Нарушение выра- Повредение кос-
1ботки острофазных белков. Снижение тей
1образования Ig G-ответа, активности
1цитотоксичных Т-лимфоцитов при вирус-
1ных инфекциях.
Используется после трансплантации
красного костного мозга. /2356к/
1───────────────────────────────────────────────────────────────
1Синдромы, вызываемые пердозировкой
1цитокинов /2317к/97/
1────────────┬───────────────────┬──────────────────────────────
1Синдромы │Цитокины,вызывающие│ Проявления
1│данный синдром │
1────────────┼───────────────────┼──────────────────────────────
1Синдром, │ФНО-альфа, │Падение АД, ацидоз,
1подобный │ 3ИЛ 1-1,2, 36 1 │внутрисосудистая коагуляция,
1септическому│ │кровоизлияния,
1шоку │ │лейкопения,
1│ │лихорадка без бактериемии.
1│ │/2317к/97/
1────────────┴───────────────────┴───────────────────────────────
.
ИЛ-7 25 Cтромальные _Лимфопоэтин . для про-В-клеток,
клетки кр. лимфоцитарный фактор роста - усиливает
костного пролиферацию и дифференцировку Т-лифоцитов
мозга и в Тх и Тс.
тимуса
зародыша,
Т-лимфоциты
Эффекты:
1. Регулирует пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов
(индуцирует экспрессию рецепторов к ИЛ-2, трансферрину).
Отключение гена _ИЛ-7 . приводит к нарушению всех ветвей лимфо-
поэза. /2317к/97/
2. Повышает цитотоксичность во клеток CTL и NK.
3. Активирует и стимулирует моноциты. /2300к/
4. Усиливает противоопухолевую активность. /2460к/
.
Реферат опубликован: 11/04/2005 (18353 прочтено)