Страница: 3/4
Примечание: КМП - кардиомиопатия, ДКМП - дилятационная кардиомиопатия, ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия, РКМП - рестриктивная кардиомиопатия.
Миокардиты.
Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают миокардиты первичные и вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). В зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздествия радиации, токсических вешеств, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни. Развитие миокардита при указанных заболеваниях или повреждениях не является обязательным симптомом заболевания.
Этиологическая классификация миокардитов.
Вирусные миокардиты.
Этиофакторы вирусы: Коксаки А и Б, полиомиелита, эпидемического паротита, кори, краснухи, гриппа (АиБ), лихорадки Денге, ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса, Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.
Бактериальные миокардиты.
Этиофакторы специфические и неспецифические возбудители заболеваний: ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшного тифа, сальмонеллеза, менингококковой инфекции, туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.
Грибковые миокардиты (частый возбудитель Cryptococcus neoformans).
Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях: Лаймской болезни, токсоплазмозе, хламидиазе.
Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).
Лучевой миокардит.
Токсический миокардит.
Посттравматический миокардит.
Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).
Миокардит при коллагенозах.
Выделяют особую форму тяжелого миокардита - идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (псевдокоронарный вариант миокардита).
Патанатомия и патогенз.
Под влиянием антигена происходит либо диффузное поражение паренхимы - мышечных клеток и интерстиция, либо очаговые поражения межуточной соединительной ткани. Аллергические и иммунные процессы развиваются на антиген, имеющий близкую антигенную структуру миокардиальных клеток. Инфильтрация клетками воспаления зависит от характера воспаления (инфекционное или имунное воспаление). Диффузные изменения миокарда могут сопровождаться поражением проводящей системы сердца.
Диагностика миокардитов.
Основана на наличии клинических симптомов поражения сердца и результатов дополнительных методов исследования.
Периферические симптомы: бледность, цианоз губ, повышение температуры.
Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с отсутствием эффекта от нитратов);
объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, диастолический ритма галопа или (и) систолический шума, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, нарушение частоты и ритма сердечной деятельности;
признаки сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочковому типу или (и) по правожелудочковому типу (одышка, набухание шейных вен, влажные хрипы над легкими, увеличение печени, отеки на ногах);
Связь заболевания с этиофактором и наличие продромального периода.
Данные дополнительных методов исследований, подтверждающих поражение сердца:
ЭКГ: преходящие изменения сегмента ST и зубца T;
ЭхоКГ и рентгенография сердца - увеличение размеров сердца;
острофазовые показатели: ускорение СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение сиаловой кислоты, фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции, повышение уровня сердечных изоферментов.
Клинические формы течения миокардитов:
Острое, подострое, хроническое течение.
Диагностические критерии миокардита.
(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов 1973)
Синусовая тахикардия.
Ослабление I тона.
Нарушение ритма, включая ритм галопа.
Изменения ЭКГ: замедление предсердно-желудочковой проводимости, нарушение реполяризации (ST-T).
Кардиомегалия.
Повышение аспартатаминотрансферазы (АсАТ).
Застойная сердечная недостаточность.
Осложнения миокардитов:
острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
атриовентрикулярная блокада с остановкой сердца;
перикардит;
развитие дилятационной кардиомиопатии;
Наиболее часто осложнения развиваются при идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера (мерцательная аритмия, тромбо-эмболический синдром, прогрессирующая сердечная недостаточность).
Дифференциальный диагноз миокардитов.
Дифференциальный диагноз миокардитов проводится с органическим и функциональными поражениями сердца:
ревматическим миокардитом;
аллергическим миокардитом;
миокардитом при коллагенозах;
кардиомиопатиями;
перикардитом;
дистрофиями миокарда (при эндокринопатиях, при анемиях, алкогольной и климактерической кардиомиопатии);
инфарктом миокарда или стенокардией;
кардионеврозом;
миксомой левого предсердия или желудочка;
эндокардитами различной этиологии;
аневризмой желудочка;
врожденными пороками сердца.
Лечение миокардитов.
Диета стол №10 по Певзнеру, постельный режим до исчезновения болевого синдрома и признаков сердечной недостаточности. Применяется этиотропное лечение при известной этиологии. При ревматическом миокардите используются - салицилаты, иногда преднизолон; при аллергическом миокардите на фоне ранней фазы описторхоза после подготовительной патогенетической терапии этиотропное лечение празиквантелем, при системной красной волчанке - используется преднизолон или сочетание преднизолона с циклофосфаном (метатрексатом). Лучевой миокардит лечат преднизолоном. Симптоматическая терапия включает коррекцию сердечно-сосудистой недостаточности, профилактику и лечение аритмий, метаболическую терапию (рибоксин, панангин, пармидин и др.), санацию очагов инфекции.
Исходы: выздоровление; развитие миокардитического кардиосклероза с нарушением ритма или (и) сердечной недостаточностью, развитие дилятационной кардиомиопатии.
Диспансеризация. Больные, перенесшие миокардит наблюдаются у кардиолога или терапевта, частотат обследования зависит от тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. Обследование включает: общий анализ крови, ЭхоКГ и ЭКГ, остальные исследования и консультации по показаниям. Проводится первичная и вторичная профилактика миокардитов.
Перикардиты.
Перикардиты - повреждение перикарда сердца различного генеза. Бывают первичные и вторичные перикардиты. Вторичные перикардиты осложняют различные заболевания (пневмонии, онкозаболевания, ревматизм, коллагенозы).
Генез перикардитов.
1. Воспалительные перикардиты:
инфекционные: вирусные (Коксаки А и Б, гриппа А и Б, ЕCHO), бактериальные (специфические - туберкулезный и неспецифические - стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковые, энтерококковые, вызванный кишечной палочкой и др.);
иммунные (при коллагенозах: системная красная волчанка, ревматойдный артрит, склеродермия; после инфаркта миокарда - синдром Дресслера, трансмуральном инфаркте миокарда);
аллергические (при сывороточной болезни, лекарственной болезни);
грибковые и паразитарные.
2. Метаболические (при терминальной почечной недостаточности, подагре, микседеме).
3. Опухолевые (опухоли перикарда, метастазы карциномы легких или молочной желез, в перикард, рак средостения, мезотелиома с прорастанием в перикард).
4. Посттравматические (после операций на сердце и травмы сердца).
5. Лучевые (ионизирующая радиация, рентгено- и радиотерапия).
Патанатомия и патогенез перикардитов.
В зависимости от характера повреждения развивается экссудативный или констриктивный перикардит. Различают перикардиты фибринозные, серозные, серозно-фибринозные, серозно-геморрагические, геморрагические, гнойные и гнилостные. Геморрагический экссудат встречается при специфическом туберкулезном перикардите, опухолях перикарда, геморрагическом диатезе. При анаэробной инфекции развивается гнилостный перикардит.
При экссудативном перикардите воспаление сопровождается пропотеванием жидкости в полость перикарда. Жидкость накапливается либо медленно и растягивает перикард, либо быстро, что приводит к тампонаде сердца. При констриктивном перикардите диффузное утолщение стенок перикарда приводит к сдавлению сердца, уменьшению растяжимости полостей и ограничению сердечного выброса. При отложении солей кальция в оболочке развивается панцирное сердце. В процессе разрешения перикардита образуется грануляционная, затем рубцовая фиброзная ткань, приводящая к спайкам листков перикарда. Спайки образуются между плеврой и перикардом (плевро-перикардиальные спайки), возможно развитие спаек со средостением и диафрагмой. Спайки могут сдавливать устья полых и печеночных вен. Патологический процесс может захватывать субэпикардиальные слои миокарда.
По клиническому течению перикардиты подразделяются на:
острые, подострые и хронические.
Диагностика острого экссудативного перикардита:
1. Лихорадка (зависит от этиологии).
2. Жалобы: боль в области сердца (иногда с иррадиацией в левую руку, грудину, эпигастральную область), одышка (уменьшается в вертикальном положении), сухой кашель (вследствие давления на трахею и бронхи).
Реферат опубликован: 11/04/2005 (11271 прочтено)