Страница: 3/3
Патологич. анатомия.
При макроскопич. Изучении срезов мозга обычно бросается в глаза депегментация субстанции nigra и locus ceruleus. Гисто-патологич. изменения при болезни Паркинсона максимально выражены в черном веществе мозговой ножки, где наблюдается уменьшение нейронов. Специфической находкой для идиопатической болезни Паркинсона считается сфероидные гиалиновые включения пигмент содержащих ганглиозных клетках, известные под названием телец Льви.
Этиология и патогенез:
Этиологическая классификация – различают 6 основных форм: наследственная, постэнцефалическая, атепросклеротическая, токсическая, травматическая, бластематозная.
Генетические механизмы, лежащие в основе семейных случаев болезни паркинсона не ясны. Патогенетические основы: основу всех форм паркинсонизма составляют резкое
уменьшение, подчас до 10% нормального уровня, концентрации дофамина в базальных ганглиях и черной субстанции, где в обычных условиях его концентрация максимальна по сравнению с другими отделами мозга. По мнению Барбье в мозге имеется постоянное равновесие между антагонистически действующими катехоламинами и серотонином, с одной стороны, и ацетолхолином и гистамином с другой. При паркинсонизме падает содержание первый двух в-в, и поэтому возрастает относительный уровень ацетилхолина и гистамина. Конкретные механизмы Трансформации указанных биохим. Нарушений при паркинсонизме расстройстве тонуса и моторики не ясны, равно как и локализация этих основных симптомов.
Прогноз и течение:
Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее. Течение данного заболевания доброкачественно. Если больная будет ежегодно приходить курс поддерживающей восстановительной терапии, то прогноз более благоприятен.
Лечение:
1.L-DOPA 0,125 после еды
2.Vit В6
3.лечебная физкультура
4.массаж
Подпись куратора______________ (Короткова Е.В.)
Реферат опубликован: 15/04/2005 (6450 прочтено)