Страница: 9/15
3. Фаза склероза.
До настоящего времени естественно научная классифика-
ция болезней печени не разработана, так как не удается найти
единый принцип, на основании которого можно было бы сгруппи-
роваться все многообразие болезней печени.
Трудность заключается в том, что основные критерии
систематизации болезней - этиологический, патогенетический,
морфологический, клинический - при болезнях печени взаимно
переплетаются. С одной стороны, различные этиологические
факторы вызывают один и тот же клинико-морфологический тип
поражения органа, а с другой - один и тот же причинный фак-
тор ответственен за различные клинико-морфологические формы.
Пример: много причин - гепатит; лекарства - гепатит, гепатоз
и т.д.
Кроме того, одно заболевание может проходить опреде-
ленную эволюцию, переходя из одной нозологической формы в
другую.
Пример: жировой гепатоз - хронический гепатит - цирроз.
В предлагаемой Вам классификационной схеме положены
три обобщенных критерия: 1) этиологический и патогенетичес-
кий; 2) морфологический и 3) клинический.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ
2А. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (нозологические формы):
1. ПОРОКИ положения и формы печени.
2. ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ:
1) Гепатиты (болезни воспалительного характера):
- инфекционные;
- токсические (включая лекарственные и алкогольные):
а) острые;
б) хронические.
2) Гепатозы (болезни дистрофического и обменного ха-
рактера):
- наследственные (обменные);
- токсические (включая лекарственные и алкогольные).
а) острые;
б) хронические.
3) Циррозы;
4) Фиброз.
3. ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ:
1) Опухоли;
2) Абсцесс;
3) Кисты.
4. БОЛЕЗНИ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ.
2Б. ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ (поражение печени при других заболе-
2ваниях и состояниях):
1. Нарушение печени при беременности;
2. Поражение печени при инфекциях и инвазиях:
1) Вирусные инфекции;
2) Бактериальные инфекции;
3) Микозы;
4) Протозойные инфекции;
5) Гельминтозы.
3. Поражение печени при болезнях внутренних органов и
системных заболеваниях:
1) Желудка, кишечника, желчевыводящих путей, поджелу-
дочной железы;
2) При сердечно-сосудистой недостаточности;
3) Эндокринной системы;
4) Органов кроветворения;
5) Соединительной ткани;
6) Саркоидозе.
Представленная классификация хорошо согласуется с пе-
речнем болезней печени, включенным в их стандартную номенк-
латуру, разработанную Всемирной ассоцией по изучению болез-
ней печени.
В настоящее время широкое распространение получил
синдромальный принцмп классификации нарушений функции печени.
Выделяют следующие печеночные синдромы:
z1. Цитолитический синдром;
2. Мезенхимально-воспалительный синдром, синдром повышенной
активности мезенхимы, иммуновоспалительный синдром;
3. Холестатический синдром, синдром нарушения секреции и
циркуляции желчи.
4. Синдром портокавального шунтирования печени, синдром
"отключения" печени, синдром портальной гипертензии;
5. Синдром печеночной недостаточности, гепатодепрессивной
синдром, гепатопривный синдром;
6. Синдром регенерации и опухолевого роста.
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Цитолитический синдром возникает вследствие нарушения
структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов. Эти
повреждения иногда ограничиваются только клеточными мембра-
нами, чаще распространяются на цитоплазму и могут охватывать
отдельные клетки в целом. Все же главным в цитоплазме следу-
ет считать нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно
на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидного
слоя мембран (в частности, нарастает перекисное окисление
липидов) и оболочка гепатоцита становится более проницаемой
для ряда субстанций, в первую очередь внутриклеточных фер-
ментов. Важно подчеркнуть, что цитолиз в типичной ситуации
не тождественен некробиозу клетки. Когда цитолиз достигает
степени некробиозы, в клинической практике пользуются терми-
ном "некроз". Цитолитический процесс может поражать незначи-
тельное количество гепатоцитов, но нередко бывает более
распространенным, захватывая огромное количество однородных
клеток.
Цитолиз - один из основных показателей активности па-
тологического процесса в печени. Установление причин цитоли-
за играет важную роль в понимании сущности патологического
процесса.
В патогенезе цитолитического синдрома важную роль иг-
рают повреждение мембран митохондрий, лизосом, зернистой ци-
топлазматической сети и, собственно клеточной мембраны.
Поражение митохондрий ведет к извращению процессов
- 41 -
окислительного фосфорилирования, вследствие чего падает кон-
центрация АТФ. Значительное снижение энергопродукции сопро-
вождается нарушением структуры и функции.
Важнейшую роль в цитолитическом синдроме играют гидро-
лазы лизосом. При повреждении лизосомальных мембран гидрола-
зы выходят в цитоплазму и оказывают деструктивное действие
на органеллы гепатоцитов. Но активация лизосомальных гидро-
лаз происходит на поздних этапах цитолитического синдрома.
Повреждение зернистой цитоплазматической сети - харак-
терная черта поражения гепатоцитов под воздействием различ-
ных факторов. При этом нарушается синтез структурных и функ-
циональных белков.
Важнейшую роль в патогенезе цитолитического синдрома
играет поражение клеточной мембраны. оно сопровождается как
быстрой потерей внутриклеточных компонентов - электролитов
(в первую очередь калия), ферментов, которые выходят во
внеклеточное пространство, так и повышение содержания в
клетке электролитов, присутствующих в высокой концентрации
во внеклеточной жидкости (натрия, кальция). Внутриклеточная
среда резко изменяется. Это ведет к расстройству отдельных
процессов в клетке. При этом особое значение имеет повышение
внутриклеточной концентрации кальция, которое усугубляет по-
ражение клеточных мембран и органелл. Тонкие молеклярные ме-
ханизмы повреждения клеточных мембран при развитии цитолити-
ческого синдрома еще изучаются. Не вызывает сомнения, что
различные повреждающие факторы оказывают при этом разное
действие. Имеют место ПОЛ, денатурация белка, нарушение ком-
позиция белка, нарушение композиции полисахаридов и другие
процессы.
остановимся на значение ПОЛ в развитии цитолитического
синдрома:
1. Так как субстратом ПОЛ являются ненасыщенные жирные кис-
лоты мембранных липидов, то усиление ПОЛ меняет физи-
ко-химические свойства липидного слоя мембраны и тем са-
мым усиливает ее проницаемость;
2. Образовавшиеся активные кислородные радикалы могут приво-
дить к нарушению белковых структур клеточной мембраны,
усугобляя нарушения проницаемости;
- 42 -
По этипатогенетическому признаку различают несколько
вариантов цитолитического синдрома:
1. Преимущественно токсический (цитотоксический) цитолиз -
прямое повреждающее действие этиологического агента:
1) вирусный;
2) алкогольный;
3) лекарственный.
2. Иммуноцитолиз - действие этиологического агента опосреду-
ется иммунопатологическими реакциями:
1) вирусное, алкогольное или лекарственное поражение;
2) аутоиммунный.
3. Гидростатический цитолиз:
1) при развитии желчной гипертензии;
2) при развитии гипертензии в системе печеночных вен.
4. Гипоксический цитолиз (синдром "шоковой печени" и др.);
5. Опухолевый цитолиз;
6. Нутритивный цитолиз:
1) при резком дефиците энергетической ценности пищи (об-
щее голодание);
2) при выраженном дефиците отдельных компонентов питания
(недостаток цистита, альлфа-токоферола и т.д.).
ИНДИКАТОРЫ цитолитического синдрома: аминотрансферазы, изо-
цитратдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназа.
МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Большинство острых, а также активных хронических забо-
леваний печени протекают не только с цитолитическим синдро-
мом, но и с повреждением мезенхимы и стромы печени, что и
составляет сущность мезенхимально-воспалительного синдрома.
В развитии этого синдрома большая роль принадлежит
взаимодействию мезенхимальной системы с поступающими вред-
носными веществами и микроорганизмами из кишечника. Часть из
них являются антигенами. Антигенная стимуляция кишечного
происхождения наблюдается и внормальных условиях, но особо
значительных размеров она достигает при патологических сос-
- 43 -
тояниях.
Антигенная стимуляция, естественно, касается не только
элементов печени, более того, в нормальных условиях ее вне-
печеночный компонент немного превосходит печеночный. Однако
при многих заболеваниях печени резко возрастает роль пече-
Реферат опубликован: 26/04/2005 (38677 прочтено)