Заболевания желудочно-кишечного тракта

Страница: 4/19

Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.

Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

Начинается с тела желудка.

Рано развивается атрофия и ахилия.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

Гиперплазия фундальных желез.

Повышение секреторной активности.

Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:

Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.

Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от фагоцитоза.

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

По морфологии:

Поверхностный.

С поражением желез без атрофии.

Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

Гипертрофический.

Антральный.

Эрозивный.

По функциональному признаку:

С нормальной секреторной функцией.

С секреторной недостаточностью.

С повышенной функцией.

по клиническому течению:

Фаза ремиссии.

Обостренная.

Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.

Клиника

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

Существует 7 основных синдромов:

Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Анемический: железо и В12.

Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).

Обследование:

Клинический анализ крови.

Кал на реакцию Грегерсена.

Гистаминовый тест.

Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.

ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.

Термография, выявляет в 100% случаев.

5 групп осложнений:

Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.

Кровотечение - при эрозивном.

Панкреатит, холецистит, энтероколит.

Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.

Рак желудка.

Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

Лечение

Как правило амбулаторное, без больничного.

Показания к госпитализации:

Наличие осложнений.

Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.

Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.

9 основных групп лекарств:

При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.

Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.

Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).

Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.

Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).

Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.

Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.

Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.

Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.

Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.

Эволюция хронического гастрита:

Повышение атрофии и ахилии.

Трансформация в язвенную болезнь.

Трансформация в рак.

Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология

Нервно-психический стресс.

Нарушение питания.

Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.

Внешние способствующие факторы:

Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.

Курение - достоверно.

Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.

Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.

Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):

Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.

Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.

Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.

Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).

Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:

Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

Выработка протекторного ПГ клетками желудка.

Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно (способствует ощелачиванию среды).

В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pilori - Грам (-) спиралевидную бактерию; эту бактерию не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уреазной активностью:

Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, который репродуцирует бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в том, что расщепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.

Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию ® создаются условия для ульцерации.

Реферат опубликован: 26/04/2005 (40994 прочтено)