Страница: 4/4
тикулярной формации среднего мозга (Белова Т.И., 1985, 1986,
1988). При тяжелых хронических стрессах у животных повышается
гидрофобность мембран клеток головного мозга, снижается отношение
холестерина к продуктам перекисного окисления липидов, нарушается
упорядоченность липидных молекул бислоя синаптических мембран и
транспорт нейромедиаторов, а в поздние сроки стрессов повышается
активность моноаминоксидаз, дезаминирующих дофамин и серотонин, и
снижается активность моноаминоксидаз, дезаминирующих серотонин
(Вальдман А.В., 1987).
В опытах на крысах выяснены взаимоотношения показателей би-
оэлектрической активности головного мозга и сердечной деятельнос-
ти при так называемом стрессе ожидания, связанного с выработкой
определенного стереотипа угрожающих воздействий (электрокожного и
звукового раздражителей). Показано, что на ранних стадиях форми-
рования синдрома "стресс ожидания" характерно преобладание высо-
кочастотной десинхронизированной активности в коре, сочетающейся
с b-активностью в структурах гиппокампа, и одновременно учащение
сердечного ритма. В дальнейшем по мере формирования синдрома от-
мечалась относительная нормализация ЭЭГ-активности в интервалах
между воздействиями и появление непосредственно перед воздействи-
ем в лимбических структурах и в коре головного мозга гиперсинх-
- 13 -
ронной О-активности, коррелирующей с учащением сокращений сердца.
При удлинении эксперимента до нескольких часов изменяется харак-
тер биоэлектрической активности головного мозга, вначале в струк-
турах лимбической системы, а затем в коре головного мозга.
Одним из приемов, моделирующих влияние эмоционального стрес-
са на кровообращение, является иммобилизация животных в сочетании
с электростимуляцией структур гипоталамуса и ретикулярной форма-
ции среднего мозга. Это вызывает повышение активности коркового и
мозгового слоя надпочечников, возрастание симпатико-адреналовых
влияний на миокард. Эффект усиливается в связи с вторичным дейс-
твием гормонов коры надпочечников на структуры головного мозга. В
результате этого возникает гипертензия, энергетический дефицит
миокарда, предрасположенность к возникновению аритмии сердца. При
тяжелых стрессах отмечены разнообразные варианты гибели животных,
связанные в различных случаях со снижением тонуса сосудов и АД,
аритмиями сердца, ишемическими изменениями миокарда. Внезапные
смертельные исходы подопытных животных возникали также вследствие
фибрилляции желудочков на фоне электрической нестабильности мио-
карда, обусловленной возрастаниями симпатических влияний и повы-
шением концентрации катехоламинов (Судаков К.В., Ульянинский
Л.С., 1988).
В работах К.В. Судакова (1984, 1989), К.В.Судакова и Л.С.
Ульянинского (1988), Л.С.Ульянинского (1987), Е.А.Юматова (1984,
1986), М.А.Звягинцевой (1987, 1988) разрабатываются способы кор-
рекции и купирования стрессорных реакций и вызванных ими наруше-
ний кровообращения с помощью эндогенных нейропептидов, а именно
субстанции Р и пептида дельта-сна. Субстанция Р - эндогенный пеп-
тид, содержащийся в различных структурах мозга, включая гипотала-
мус. Как показали исследования К.Гехта и соавт. (1981), пептид
обладает антистрессорным действием, улучшает функциональные сос-
тояния головного мозга, нормализует АД при иммобилизации живот-
ных.
Изменения сердечной деятельности и АД, скорости кровотока в
сонных артериях, перераспределение кровообращения в различных
структурах коры головного мозга при напряженной умственной работе
- все это физиологические изменения, связанные в первую очередь с
обеспечением психической деятельности человека, повышением интел-
лектуальной работоспособности и эмоциональным возбуждением. Одна-
ко при сочетании определенных условиях (высокая мотивация, труд-
ность выполнения работы, дефицит времени) реакция приобретает
- 14 -
чрезмерный характер, проявляясь в виде резкой гипертензии, воз-
никновения аритмий сердца, и это открывает возможность проследить
переход адекватной (физиологической) реакции в стрессорную. С по-
мощью условных и безусловных пищевых рефлексов, применяя методи-
ческие приемы, разработанные в классических исследованиях школы
И.П.Павлова, можно воспроизвести перенапряжение процессов возбуж-
дения и торможения, вызвать "сшибку" этих процессов, "трудные
состояния" нервной системы вплоть до невротических и в этих усло-
виях смоделировать изменения сердечной деятельности, характерные
для выраженного стресса.
В случаях, когда физиологическая реакция приобретает харак-
тер стрессорной, к числу наиболее ранних признаков этого перехода
принадлежат изменения вегетативных компонентов. При этом показа-
тели кровообращения приобретают существенную значимость для диаг-
ностирования стрессов.
.
- 15 -
ЛИТЕРАТУРА
1. Агаджанян Н.А. Адаптация и резервы организма. - М.:
ФиС,1983. - 175 с.
2. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. -
М.: Медицина,1975. - 447 с.
3. Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция. -
М.: Медицина,1970. - 207 с.
4. Белова Е.В., Емцева В.Б., Оболенский Ю.А. Особенности ве-
гетативно-гормональных реакций при выполнении разных видов умс-
твенной деятельности в условиях эмоционального напряжения//Физио-
логия человека. - 1988. - N 3. - C.482-485.
5. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоцио-
нальных стрессов. - Киев, Здоровья,1983. - 135 с.
6. Кассиль Г.Н. Эндокринно-гуморальные аспекты физиологии
спорта//Физиология человека. - 1987. - N 2. - C.307-316.
7. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и
ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина,1984. - 269 с.
8. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-
лимитирующие системы организма//Физиология адаптационных процес-
сов. - М.: Медицина,1986. - С.421-422.
9. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным си-
туациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина,1988. - 254 с.
10. Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. - М.: Прог-
ресс,1979. - 124 с.
11. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. - М.: Меди-
цина,1991. - 320 с.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (8351 прочтено)