Страница: 9/18
Анафилактический шок
острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Кф: Формы: генерализованн. ; гемодинамические (боли сердца, аритмия, ИМ) ; асфиктические(бронохоспазм, отек легких); абдоминальные(из-за спазма гл. мышц и обр. эрозий¦ боли в эпигастрии, дефекация); церебральные( психомоторное возбуждение, судороги, оглушенность, из-за отека мозга). По тяжести: легкая, ср, тяж. Этиология • Приём ЛС: антибиотики, белковые препараты, гормоны [инсулин, АКТГ]), а также витамин В,, НПВС, местные ане-стетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины) • Яд жалящих насекомых (пчёл, ос, шершней) • Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис) • Контакт с изделиями из латекса • Более редкая причина анафилаксии - физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока • Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии • Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определённым Аг). Патогенез • Высвобождение гистамина при IgE-посред-ованной дегра-нуляции тучных клеток приводит к расши-рению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонирова-нию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению АД Клин картина • Артериальная гипотёнзия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15-30 мин при пероральном поступлении аллергена • Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация • Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения • Бронхообструктивный синдром • Судорожный синдром • Насморк, затруднённое носовое дыхание • Затруднение глотания (первый признак отёка гортани) • Расширение зрачков • Тахикардия.Лабораторные исследования • Повышение содержания гистамина очень кратковременно и поэтому малоинформативно • Увеличение концентрации триптазы (фермент тучных клеток) - пик содержания отмечают через 30-90 мин после начальных проявлений. ЛЕЧЕНИЕНеобходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования анафилаксии. Клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч. • Принципы • Повышение периферического сопротивления сосудов • Восстановление ОЦК, нормализация КЩС и поддержание функций жизненно важных органов. • Госпитализация в отделение интенсивной терапии и круглосуточное наблюдение показаны пациентам с анафилаксией умеренной или тяжёлой степени, а также проживающим вдали от медицинских учреждений. Больным в стационаре продолжают лечение антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами в течение 72 ч. Обязательный контроль функций почек (диурез, креатинин) для ранней диагностики шоковой почки.увеличивающихся концентрациях). • Всем пациентам необходимо приобрести набор для экстренного введения адреналина и уметь пользоваться им. Неотложная терапия • Мероприятия, проводимые в обязательном порядке всем больным: • Адреналин • При нерезко выраженных реакциях -0,3-0,5 мл 0,1 % р-ра (детям 0,01 мл/кг 0,1 % р-ра) л/к. Инъекцию можно повторить через 20-30 мин. При развитии анафилаксии после инъекции в конечность следует наложить жгут и ту же дозу адреналина ввести в место инъекции • При реакциях, представляющих угрозу для жизни пациента, - 0,5 мл 0,1 % р-ра в 5 мл 40% р-ра глюкозы либо аналогичный объём норадреналина или 0,3 мл мезатона (детям 0,05-0,1 мл/кг) в/в медленно; далее при необходимости через каждые 5-10 мин. Глюкокортикоиды • Гидрокортизона гемисукцинат по 250-500 мг в/в каждые 4-6 ч или • метилпреднизолон 40-125 мг в/в • Димедрол по 25-50 мг в/в (в/м или внутрь) немедленно и затем через каждые 6 ч в течение 72 ч. • Циметидин (блокатор H2-рецепторов) по 300 мг в/ в в течение 3-5 мин и затем по 400 мг 2 р/сут внутрь. При развитии бронхоспазма • B2-Адреномиметики ингаляционно или Эуфиллин • При отёке гортани - адреналин 5 мл 0,1 % р-ра ингаляционно(на край- трахеостомию).• При судорожном синдроме - противосудорожные средства. Если из-за пенициллина то вводится пенициллиназа, при бронхоспазме –эуфиллин.
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме Этиология • Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) • Алиментарные факторы -недостаточное поступление железа в организм • Нарушение всасывания железа в ЖКТ: • резекция желудка и/или кишечника • гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит • синдром мальабсорбции • Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) • Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) П: из кишечной стенки Fe+3 à плазма (в компл. с трансферрином) à эритроидные элементы костного мозгаà эритроцитыàклетки РЭС (Fe+3 в составе ферритина и гемосидерина). В норме насышенна 1/3 трансферрина.Клиническая картина • Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжёлой форме • Специфические симптомы: • Ангулярный стоматит • Койлонихйя • Атрофический глоссит • Дисфагия • Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). Лабораторные исследования • З окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа • Лучший неинвазивный метод - определение снижения содержания ферритина сыворотки крови. При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным • При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах могут быть в норме • Лабораторные признаки • Характерные признаки железодефицитного состояния - гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя • Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) • Специфические признаки ЖДА: • Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови • Повышение ОЖСС • Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге) • Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов • Отсутствие запасов железа в костном мозге • Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидероблас-тов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа). ЛЕЧЕНИЕДиета • Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов • Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые) Лекарственная терапия • Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) • При непереносимости сульфата железа можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИБС- группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа ИБС- атеросклероз коронарных артерий.Классификация ИБС • Внезапная коронарная смерть • Стенокардия • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая • Стабильная • Прогрессирующая (нестабильная) • Стенокардия покоя (спонтанная) • особая форма стенокардии (стенокардия Прйнцметала) • ИМ (см. Инфаркт миокарда) • Постинфарктный кардиосклероз • Сердечная недостаточность • Нарушения сердечного ритма.Причины снижения перфузии миокарда • Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках. •Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: • Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия)• Коронароспазм •Врождённые аномалии венечных сосудов • Сифилитические гуммы • Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани • Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии. Патогенез Постепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда. Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата • увеличивается содержание молочной кислоты • Снижается концентрация ионов калия. • Электрическая нестабильность ишемизирован-ого миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: • Политопная экстрасистолия • Желудочковая тахикардия • Фибрилляция желудочков. • Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. С• Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение - см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования • ЭКГ - депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т • Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии • Сцинти-графия миокарда с таллием и одновременным выполнением нагрузочного теста • Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами • Эхокардиография.Дифференциальный диагноз. Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов • Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) • Тяжёлая анемия (В12, постгеморрагическая и др.) • Отравление угарным газом • Первичная лёгочная гипертёнзия • Острое и хроническое лёгочное сердце • Нейроцир-куляторная дистония.
Реферат опубликован: 7/04/2005 (43726 прочтено)