Страница: 7/11
болезней, например системная красная волчанка, может выражаться
по-разному. Как правило, висцеральное поражение начинается без
предсистемной дискоидной фазы. Ранним эквивалентом этой фазы может
быть ст "ертый артрит, капилляриты. При присоединении нефрита
лихорадка, артриты стихают. Какие-то системные признаки наряду с
поражением почек вс "е же обычно обнаруживаются. При объективном
обследовании пациента не было найдено изменений со стороны суставов
--- все суставы подвижны в полном объ "еме, не увеличены,
безболезненные; сосудистый рисунок кожи имеет нормальный вид,
участков гиперемии не обнаружено.
Учитывая малоспецифичный иммунный потенциал хронического активного
гепатита, следует проводить с ним дифференциальную диагностику.
Очень часто при гепатите находят HBs-антиген в почках. С этой целью
рекомендовано назначить анализ крови на HBs-антиген, провести
печ "еночные пробы. Подобных результатов нет, поэтому этот вопрос
оста "ется открытым.
С целью дифференциации с болезнью Гудпасчера и Вегенера проводилось
рентгенологическое исследования грудной клетки. Не найдено
характерных для этих нозологий инфильтратов в л "егких, нет
кровохарканья, оториноларинголог не указывает на признаки распада
хрящей гортани и трахеи.
Отказ от предположения об алкогольном нефрите основан на отсутствии
соответствующих анамнестических данных, учитывалась принадлежность к
социализированной группе населения, нет объективных данных,
свидетельствующих о поражении pancreas, системы кроветворения,
л "егких. Но следует учитывать, что эти явления могут быть до
некоторой степени обратимы при абстиненции.
Поллиноз, аллергический нефрит протекал бы по типу сывороточной
болезни и сочетался бы с дерматитом, артритом, лихорадкой. Изменений
кожи при исследовании не найдено. Аллергологический анамнез не
отягощ "ен. Прогноз при такой форме обычно благоприятный и заболевание
скорее всего было бы излечено при первом курсе лечения.
Амилоидоз почек, хотя и поражающий преимущественно клубочки ---
амилоидная гломерулопатия (внутриклубочковое сосудистое поражение),
рассматривается как самостоятельная, причем системная болезнь
c e тареев . При обследовании пациента не найдено симптомов
никаких болезней, которые могли бы стать основными, причинными для
амилоидоза. Классические этиологические факторы --- хронические
нагноения, туберкул "ез л "егких, ятрогенные факторы. Первичный амилоидоз
представляет собой п "еструю картину своеобразного системного
заболевания (лихорадочная крапивница, макроглоссия, поражение
миокарда). Подобных объективных данных нет, а инструментальные
целенаправленные методики, например, биопсия
подслизистого слоя прямой кишки c e тареев , не применялись.
Следует помнить, что при терапии, проводимой при гломерулонефрите ---
лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, --- возможно отложение
амилоида в почечной ткани. В таком случае процесс до известной
степени обратим при специфическом лечении или прекращении антигенного
воздействия.
Также не получено данных, которые могли бы свидетельствовать о
воспалительных заболеваниях моче-половой системы. Лейкоцитурия в моче
не выраженная, УЗИ фактов не отображает, дизурии нет.
Имея все данные объективного и параклинического обследования, следует
обратить внимание, что в анализах мочи показатель относительной
плотности оста "ется в пределах нормы, и даже немного завышен.
Подобная картина нехарактерна для хронического гломерулонефрита, где
страдает концентрационная функция почек. Поэтому необходимо провести
дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом.
В пользу хронической формы свидетельствуют данные анамнеза:
классическое начало --- после перенесенной острой ангины через две
недели в 1985 году, появление гематурии и выявление протеинурии,
лечение в стационаре по поводу ГН, малосимптомное латентное
длительное течение заболевания.
Для уточнения степени почечной недостаточности необходимо провести
определение уровня креатинина сыворотки после нагрузочных проб.
С учетом состояния и самочувствия больного, результаты лабораторных
исследований, свидетельствующих о более или менее благоприятном
течении процесса, позволяют предположить, что уровень креатинина
после нагрузочных проб останется на нормальном уровне.
Необходимости проводить дифференциальную диагностику с
гипертонической болезнью не возникает в связи с отсутствием синдрома
гипертензии.
С целью диагностики туберкул "еза почки проведена реакция Манту.
Результат --- гиперергическое проявление. Учитывая выясненный
позже факт контакта больного 8 лет назад с женщиной с открытой формой
туберкул "еза, назначена консультация урофтизиатра. После первичного
осмотра сделано заключение, что данных за специфический процесс нет.
Назначен посев мочи на BK. Назначена повторная консультация.
С целью дифференциальной диагностики с опухолями моче-половой системы
проводилось ультразвуковое исследование органов живота,
предстательной железы и мочевого пузыря. Необходимо провести анализ
мочи на наличие атипичных клеток. Онкологический анамнез не отягощ "ен.
При ультразвуковом исследовании почек проведена и дифференциация с
воспалительными заболеваниями тубуло-интерстициальной ткани.
Изменений со стороны чашечно-лоханочной системы не найдено. Но
следует иметь в виду имеющуюся аномалию почек (неполное удвоение
правой почки), которая может привести в будущем к застою мочи и
инфицированию.
Этиология, патогенез и патанатомия
Этиология
При изучении причины возникновения гломерулонефрита у
Половинкина А.Н. необходимо обратить внимание на тот факт, что при
ультразвуковом исследовании органов живота обнаружено неполное
удвоение почки. Хотя этот факт напрямую никак не связан с
гломерулонефритом, а имеет большее значение у больных с пиелонефритом,
необходимо отметить, что почки имеют врожд "енный дефект развития.
Данный феномен мог как возникнуть в процессе гаметогенеза
родителей, так и являться результатом неблагоприятного воздействия на
организм матери во время беременности. Наличие такого крупного
дефекта свидетельствует о мутациях в геноме пациента, которые скорее
всего имеют свои проявления и на более тонких, ультраструктурных
уровнях строения почек. Почки новорожденного были первоначально
дефектны. Подобные явления обычно характеризуются
несбалансированными реакциями поврежд "енной ткани на экзогенный или
эдогенный раздражитель обычной силы c e шулутко . Даже отсутствие
нарушений в системе иммунного реагирования могли привести к поражению
гломерулярного аппарата при банальном иммунном ответе. Помимо этого
следует учитывать присутствие в человеческой популяции рецессивных
HLA (комплекс гистосовместимости), которые экспрессируют антигенную
тканевую структуру, заведомо склонную к вовлечению в
иммунопатологический процесс с поражением почек.
Как указал пациент, заболевание началось классически для
гломерулонефрита --- с ангины. Действительно, среди факторов,
способствующих развитию патологии гломерул, указывается на роль
инфекции. Ведущую роль при этом отводят
$ beta-$гемолитическим стрептококкам группы А, штаммы 1,3,4,12 и 49.
Имеют также значение респираторные вирусы, пневмококки и другая
инфекция. В литературе указывается на роль переохлаждения в развитии
гломерулонефрита c e рябов . В анамнезе больного имеются указания
на переохлаждение перед заболеванием, а также указания на работу в
условиях повышенной влажности, сквозняков. <Нефритогенные > штаммы
стрептококков гораздо легче лизируются бактериофагами, что
обусловливает токсичность их компонентов для почек. Циркулировавшие
в крови продукты распада микробной клетки фиксировались в почечной
ткани (непосредственное поражение), что способствовало образованию
антител к этим комплексам. Антитела, реагируя с фиксированными в
почках антигенами, вызвали развитие патологического процесса.
Патогенез
В точности описать картину патогенеза в данном клиническом
случае сложно из-за отсутствии необходимых для этого исследований.
Необходимо отметить наличие в анамнезе продромального периода между
инфекцией и развитием клинических симптомов поражения почек. Исходя
из иммунологической природы гломерулонефрита наличие инкубационного
периода рассматривается как время иммунологической перестройки. Итак,
можно предположить два основных иммунологических механизма поражения
клубочков c e 10 . Первый из них связан с образованием специфических
антител, которые взаимодействуют с антигенами базальной мембраны, что
приводит к е "е поражению. Второй механизм более сложный, хотя и
встречается значительно чаще. Он характеризуется наличием
циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена,
образовавшегося к нему антитела и комплемента. В обеих реакциях
активную роль играют иммунные лимфоциты, которые могут
Реферат опубликован: 15/04/2005 (19949 прочтено)