Патофизиология (Воспаление)

Страница: 10/12

сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гис-

тамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и

уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение

в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду

с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фаго-

цитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые

процессы. Коме гормонов, противовоспалительной активностью

обладают витамины, которые можно расположить по эффективнос-

ти в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкор-

тикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противополож-

ность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию.

Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, ак-

тивирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает

отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспали-

теление участвуют в формировании его течения. Холинэстеразы,

содержащие как ложную так и истинную форму фермента, оказы-

вают четкое противовоспалительное действие на экссудативную

фазу процесса. В зависимости от реактивности организма раз-

личают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое вос-

паление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция


- 48 -

при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое вос-

паление возникает при повышенной чувствительности организма

к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое

воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др.

Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интен-

сивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном

организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, ги-

поэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме,

при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе,

резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у

эмбрионов и у новорожденных.

Состояние иммунологической реактивности имеет большое

значение для прогноза гнойных инфекционных воспалительных

процессов, например, у больных хирургических клиник, у кото-

рых с помощью кожных тестов выявляют состояние гипоэргии,

значительно чаще развивается сепсис и другие гнойные ослож-

нения. Учитывая роль иммунологической реактиывности в пато-

генезе воспалительных процессов, обоснованным является раз-

работка методов иммунопрофилактики и иммунотерапии раневой

инфекции. Механизмы, составляющие реактивность организма,

имеют также сезонный ритм, что отражается на интенсивности

воспалительного процесса. Так, интенсивность воспалительного

отека снижается от осени к лету, что связано с состоянием

гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года. Таким

образом, реактивность организма, включающая состояние нейро-

эндокринной, иммунологической, ретикулоэндотелиальной и дру-

гих систем организма оазывет сильное регулирующее влияние на

течение и исход воспалительного процесса.

Значение воспаления для организма


- 49 -

В условиях воспалительной реакции в организма форме-

руются различные барьеры, предназначенные для локализации

болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения.

Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия

патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый

барьер и его назначение заключается в возникновении венозно-

го и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что

препятствует распространению патогенного фактора за пределы

поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз

яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в экспери-

менте не приводит к гибели животных.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидрос-

татического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а

также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях

развивется экссудация, в результате которой в зону действия

патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточ-

ные элементы. К защитным белкам относятся различные бактери-

цидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фиб-

рин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми

и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг вос-

паления, также выполняют барьерную функцию, так как на них

фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются

фагоцитозу. Формерованию защитных механизмов при воспалении

важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин

- 1 час в очаг воспаления через межэндотелиальные щели миг-

рируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный"

барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз бо-

лезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной жащиты.

Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют

бактериальные субстрации (лизоцим, катионные белки, бета-ли-


- 50 -

зины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и

др., которые выполняют защиные функции. Нейтрофилы в очаге

воспаления живут давольно короткое время, т.к. они быстро

разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности.

Количество этих клеток в жизнеспобном состоянии быстро

уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого

воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более

устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их

функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с

нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является

фагоцитоз и переваривание патогенных агентоав, причем более

крупних, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако,

макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осу-

ществляют ращепление болезнетворных агентов не до конечных

продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют

информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и

В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют

и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего

они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы

неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты,

очищающие очаг воспаления отнекротических тканей путем их

лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а

также ростовые факторы, стимулирующие образование и актив-

ность фибропластов и капилляров, благодаря чему в очаге вос-

палениястимулируются репаративные процессы, отграничивающие

поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функ-

ция пренадлежит также и лимфатической системе. Болезнетвор-

ный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в

воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, вы-

деляют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах обра-


- 51 -

зуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затруд-

няющий распространение патогенного агента, особенно карпус-

кулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в

лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов.

Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс

клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией

в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани,

независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспо-

рядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся

под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях.

Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании

лимфоцитов, которые являются источником плазматических кле-

ток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и анти-

микрообразующую функцию.Если воспалительный процесс достига-

ет лимфатического узла, то он становится также мощным барь-

ером на пути распространения патогенного фактора. Лимфати-

ческий узел состоит из наружней части, называемой корковым

веществом, и внутренним - мозковым веществом. Одни лимфати-

ческие сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую

выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой

глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба ти-

па лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и

поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении.

Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через кап-

сулу узла в краевой синус, который содержит много свободных

клеток - макрофагов узла в краевой синус, который содержит

много свободных клеток - макрофагов и лимфоцитов и выстлан

эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки,

т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла

мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого


- 52 -

синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежу-

точному корковому синусам, расположенным между сосудними пи-

рамидальными областями, далее в мозговые синусы и к вынося-

Реферат опубликован: 26/04/2005 (41507 прочтено)