Страница: 7/12
скорость кровотока, повышают проницаемость капилляров, уси-
ливают диапидез лейкоцитов, вызывают болевые ощущения. К
важнейшим кининам человека и млекопитающих относятся бради-
кинин и каллидин. Кинины вызывают разнообразные эффекты в
системе микроциркуляции (гипотензия, повышение проницаемости
мембран, сокращение гладких мышц, болевые эффект). Основное
физщиологически активное вещество калликреин-кининовой сис-
темы брадикинин является девятичленным полипептидом. К дру-
- 33 -
гим кининам относится каллидин и метиониллизилбрадикинин.
Кроме калликреин-кининовой системы крови существуют коллик-
реиновые системы внутренних органов: почек, печени, и др.
Б р а д и к и н и н образуется из неактивного предшественни-
ка - кининогена, который синтезируется в печени и представ-
ляет собой макромолекулярный полипептид. Кининоген гидрали-
зуется под влиянием энзима - каллекреина, обладающего помимо
кениногенозной, также эстеразной и протеазной активностью.
Активность каллекреина в крови невелика, образуется он из
прекаллекреина под влиянием фактора Хагемана (XII фактор
свертывания крови) или при непосредственном участии плазми-
на. Этот процесс в норме лимитируется ингибиторами протеаз,
активность каторых при воспалении в ткани резко падает, в
связи с чем фактор Хагемана "включает" механизм образования
кинина. Кроме того, активированный XII фактор стимулирует
процесс свертывания крови и фибринолиза. Основными причина-
ми, которые вызывают активацию коллкреин-кениновой системы,
являются: повреждение тканей, влияние токсических метаболи-
тов и ядер, облучение. Под их влиянием происходит изменение
рН среды выход из внутриклеточных органелл лизосомальных
ферментов, появление полей отрицательно заряженных мембран-
ных поверхностей. Кроме того, при нарушении кислородного ре-
жима тканей возникает дефицит АТФ, что приводит к активации
лизосомальных ферментов, стимулирующих калликреиновую систе-
му. Аналогичный эффект достигает и под влиянием комплекса
антиген-антитело. Существует мнение, что повышение пронице-
мости сосудов при воспалении протекает в две фазы: первая
обусловлена действием таких биологических аминов, как гиста-
мин, серотонин, а вторая - кининами, простогландинами и др.
факторами. Значительная роль в механизме повышения проницае-
- 34 -
мости производится арахидоновой кислоты, которые относятся к
простогландин-тромбоксановой кислоты, которые относятся к
простогландин-тромбоксановой системе. Они могут синтезиро-
ваться во всех тканях организма, но простогландин преиму-
щественно образуется эндотелием сосудов и некоторых других
тканей, а тромбоксаны синтезируются, главным образом, в
тромбоцитах. Эти вещества влияют на реологические свойства
рови. Простогландины относятся к сильным факторам проницае-
мости. Кроме того, к локальным медиаторам относятся вещества
высвобождающиеся из холинэргических (ацитилхолин) и адренер-
гических (норадреналин) нервных окончаний. Немаловажная роль
в механизме сосудистой проницаемости принадлежит ферменту
гиалуронидазе. В соединительной ткани и особенно в перика-
пиллярном слое количество находится большое количество гиа-
луроновой кислоты, представляющей собой полимерное соедине-
ние. Гиалуронидаза вызывает деполимеризацию этой кислоты и
переводит ее в низкомолекулярное соединение. Гиалуронидаза
активируется снижением рН и, вероятно, другими условиями,
возникающими в ткани при воспалении. В изменении проницае-
мости значительная роль пренадлежит нарушение ионного соста-
ва, особенно преобладание калия в тканевой жидкости. Ацидоз,
развивающияся при остром восаплении, вызывает набухание тка-
вых коллоидов, становятся более проницаемыми. Экссудация,
вместе с нарушением тканевых коллоидов и ограничением отто-
ка, является основной причиной воспалительного оттока. Зна-
чение экссудации:
- экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым
ослабляет их действие на ткань.
- в экссудате собержатся ферменты, которые разрушают
токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.
- 35 -
- экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые
оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а так-
же оказывают и общее защитное действие в связи с наличием
неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интер-
ферон, бета-лизины и др.
- с экссудатом в ткань выдетляется большое количество
фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом ока-
зывает защитное действие, препятствуя распространению болез-
нетворного фактора, главным образом по межклеточным прост-
ранствам.
Процесс экссудации, т.е. выход жидкой части крови за
пределы сосудистого русла, протекает одновременно с эмигра-
цией лейкоцитов, т.е. сосудистая стенка станоывится проница-
емой не только для высокомолекулярных веществ, но и для фор-
менных элементов крови. В этот период в центре мелких сосу-
дов происходит бесприрывное движение эритроцитов, в то время
как пристеночный (плазматический) слой наполняется лейкоци-
тами, которые вначале движутся по стенке (краевое расположе-
ние) а за тем как бы прилипают к стенке, после чего через
2-4 часа, иногда позже, начинается их эмиграция. Внешне на
препаратах брыжейки лягушки или крысы это выглядит следующим
образом. На наружной поверхности сосуда выпячивается неболь-
шые безцветные отростки (псевдоподии), которые вытягиваются,
утолщаются, образуют новые отростки и, наконец, лейкоцит от-
деляется от сосуда и переходит в ткань. Механизмы, ведущие к
краевому стоянию лейкоцитов, одним из первых начал изучать
русский патолог А.С.Шкляревский (1869). Он поставил модель-
ный эксперимент, на основании которого высказал гипотизу,
согласно которой лейкоциты, имеющие меньший удельный вес по
сравнению с эритроцитами, при замедлении движения отклоняют-
- 36 -
ся в сторону из осевого слоя в плазматический слой Пуазейля.
Однако последующие исследования показали, что механический
фактор в миграции лейкоцитов при воспалении, если и имеет,
то второстепенное значение. Обращалось также внимание на
электростатический компонент в механизме эмиграции ле йкоци-
тов. В норме форменные элементы крови и стенка сосуда выра-
жены отрицательно, что препятствует их краевому стоянию. При
воспалении заряд стенки сосуда уменьшается, способствуя
приближению, а затем и приближению к ней клетки. Уменьшение
электростатического потенциала эндотелиальных клеток обус-
ловлено снижением рН в ткани и присутствию гепарина, который
выделяется из тучных клеток, где он находится в гранулах в
связи с гистамином. Взможно что в связи лейкоцитов с эндоте-
лиальными клетками существенная рольпренадлежит кальцию и
тонкому лсою фибрина. Вслед за краевым стоянием начинается
движение лейкоцитов в ткань за пределы сосудистой стенки.
Лейкоциты двигаются к очагу воспаления по ломанной кривой.
Скорость движения зависит от типа лейкоцитов. Количество вы-
шедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серрозном
их мало, при гнойном - огромное количество. Усиленный приток
лейкоцитоов поддерживается увеличением их продукции в кост-
ном мозге. Большая часть лейкоцитов погибает, в мазке гноя
обнаруживаются гнойные тельца, т.е. погибшие лейкоциты на
разной стадии их распада, но часть клеток проскакивает в
лимфатические сосуды и в лимфу, отткающую от воспалительного
очага. Современная концепция движения лейкоцитов, объясняю-
щая этот феномен хемотаксисом, в сущности является развитием
теории, сформулированной И.И.Мечниковым. По теории Мечникова
движение лейкоцитов в сторону объекта обусловлено проявлени-
ем их жизненных свойств , т.е. примитивной чувствитель-
- 37 -
ностью.Химотакис - это одна из форм проявления жизненной ре-
акции лейкоцитов, а движение - это специфическая форма воз-
буждения лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в
первые минуты воспаления, затем этот процесс усиливается и
достигает максимума через 3-4 часа. При этом вначале выходит
нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты. Как будет видно,
благодаря эмиграции лейкоцитов, в очаге воспаления формиру-
ется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления
защитной функции этого патологического процесса. В зависи-
мости от характера воспалительно процесса в ткани будут
эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении,
обусловленном аллергическими процессами немедленного типа)
или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано
с образованием в тканях химико токсических веществ, возбуж-
дающих пеимущественно те или иные формы лейкоцитов. При не
специфическом воспалении кроме нейтрофилов и моноцитов в
Реферат опубликован: 26/04/2005 (41511 прочтено)