Страница: 16/22
Примечание: промедол вводили 41 больному, оперированному на органах брюшной полости и магистральных сосудах.
Обращает внимание, что обезболивающий эффект начинается на 12 минуте после буккального введения просидола, достигает максимума на 40-50 минуте и уменьшается через 3 часа. Это подтверждается динамикой интенсивности боли и показателей МАРС. У 30% больных удалось полностью купировать болевой синдром (отличный результат), у этих больных боль не возобновлялась в течение 6 часов; у 60% больных произошло значительное (на 2 балла) снижение ИБ (хороший результат); у 8 % больных боль уменьшилась на 1 балл (удовлетворительный результат) и у 2% больных эффекта не было. По сравнению с промедолом эти данные выглядят следующим образом - ІТаблица 19І.
Таблица 19
Сравнительная характеристика просидола и промедола при проведении послеоперационной анальгезии.
|
Результат |
Просидол |
Промедол |
|
Отличный |
18 (30%) |
10 (25%) |
|
Хороший |
36 (60%) |
14 (33%) |
|
Удовлетворительный |
5 (8%) |
12 ( 30%) |
|
Нет эффекта |
1 (2%) |
5 ( 12%) |
То есть, промедол гораздо в меньшей степени, чем просидол купирует послеоперационный болевой синдром, что подтверждается более высоким числом неэффективных аналгезий, меньшим числом отличных и хороших результатов, более поздним наступлением эффекта и ранним восстановлением болевого синдрома. В отличие от просидола, после введения промедола только у 1 из 34 больных произошло стойкое, более 6 часов купирование боли.
При сублингвальном применении просидола у всех больных произошло уменьшение ИБ на 1-2 балла в течение 20-30 минут, то есть примерно в те же сроки, что и после внутримышечного его применения. Однако этот эффект был менее стоек и продолжителен.
При введении просидола по требованию больного средний расход препарата составил 32,5+10,1 мг/сут., с преимущественно хорошим эффектом; при плановом введении - 4 раза в сутки, также удалось достичь хороших результатов, однако при более высоких дозах - 40 мг/сут. В послеоперационном периоде при применении просидола, парезы кишечника имели место у 7 больных, атония мочевого пузыря у 3 больных, гиповинтеляционный синдром у 3 больных. Количество и структура этих осложнений существенно не отличается от других видов послеоперационной анальгезии.
Экскреция норадреналина до лечения составила 32,3 нг/мин, адреналина - 20,3 нг/мин; после лечения экскреция норадреналина составила 20,9 нг/мин, адреналина - 10,6 нг/мин. Снижение уровня стрессовых гормонов в 1,5-2 раза свидетельствуют об антистрессовом эффекте просидола. За это же говорит и динамика ритмологических показателей: уменьшение индекса напряжения и увеличение вариационного размаха в среднем на 30-50% от исходных значений.
Сублингвальное применение просидола у 3 онкологических больных показало его высокую эффективность в дозах 0,075-0,1 г/сут. У одного больного с опухолью прямой кишки удавалось надежно купировать боль в течение 3 месяцев, применяя ежедневно 2 таблетки препарата.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Борьба с болью была одной из насущных задач медицины с момента ее зарождения и остается таковой до наших дней. Помимо тех страданий, которые причиняет боль людям, ее значение велико в развитии и прогрессировании ряда психосоматических, да и просто соматических заболеваний. В современном обществе боль создает ряд трудно разрешимых социальных и экономических проблем. До сих пор нет «идеального» средства, устраняющего боль. Наиболее активные и специфически действующие обезболивающие средства - наркотические анальгетики часто вызывают побочные эффекты. Практически невозможно определить потери, которые приносит распространение наркоманий, обусловливаемых применением опиатов и опиоидов. Все это обусловливает необходимость расширения исследований, направленных на совершенствование наших представлений о механизмах формирования боли и поиск новых средств и методов болеутоления.
Боль, представляет собой крайне сложный феномен, образуемый переплетением анатомического, психического, физиологического, биохимического и социального компонентов, каждый из которых включает в себя целый ряд составных элементов. Рассмотрение боли должно осуществляться с позиций функциональных систем и анализа процессов саморегуляции как главного принципа их деятельности, позволяющего выявить функциональные связи, определяющие экспериментальные и клинические проявления патологии. Однако до последнего времени системный подход к организации ноцицепции использовался, как правило, в качестве постулата, а не идеологии исследований. Типичным примером подобного подхода, являются рассмотрение гемодинамических ноцицептивных реакций только в качестве корреляторов эмоционально-аффективных проявлений боли и формирование на этой основе аксиоматического представления об идентичности механизмов регуляции разно-модальных компонентов болевых реакций.
Боль является одним из следствий острой травмы и операционного вмешательства, которое играет активную роль в формировании и поддержании хирургического стресса. На основе большого числа исследований эффективности интраоперационной аналгезии различными средствами клиницисты пришли к выводу, что многие ингаляционные и неингаляционные препараты не способны значительно препятствовать развитию ответной реакции на хирургический стресс, за исключением комбинации ингаляционных анестетиков и опиатных аналгетиков.
Опиоиды всегда играли фундаментальную роль в практической анестезиологии.
Детальный анализ нейрофизиологических и нейрохимических механизмов боли и анальгезии позволил выдвинуть концепцию о разобщенности эмоциональных и вегетативных, в частности гемодинамических, проявлений боли и выявил детерминированность этой разобщенности уже на уровне опиатных рецепторов различных структур центральной нервной системы, прежде всего спинного мозга. Следовательно, проблема опиоидергической регуляции гемодинамических ноцицептивных реакций не может быть полностью решена изысканием новых морфиноподобных анальгетиков, поскольку резистентность реакций кровообращения к этим препаратам обусловлена их недостаточной селективностью к m-опиатным рецепторам.
В последние годы привлекли к себе внимание наркотические анальгетики, обладающие смешанным агонист - антагонистическим свойством. Для этих препаратов характерно расширение диапазона между дозами, вызывающими обезболивание, и дозами, формирующими побочные эффекты, прежде всего угнетение дыхания. Однако они вызывают аналгезию за счет влияния на c-опиатные рецепторы, одновременно воздействуя на m - рецепторы как антагонисты, чем и объясняется отсутствие у них вегетокоррегирующего эффекта при боли. С этих позиций клинически наиболее перспективными представляются соединения с направленным на m - рецепторы агонистическим действием.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (48435 прочтено)