Страница: 1/12
4[Иммунная система обеспечивает две основные функции - защит-
4ную и регуляторную, которой и посящен данный материал.]
1. Защита от микробов (все факторы защиты), точнее работа по
принципу "нужны-не нужны". Адаптивная роль микробов.
42. Сохранение генетического постоянства органов и тканей -
4т.н. антигенного гомеостаза (через видоизменение HLAI, т.е.
4функционирование Тк). КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА
43. Регуляцию процессов пролиферации, дифференцировки клеток
4организма /6407/ (включая процессы регенерации и морфогенеза).
4КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА 0
4. Иммуно-пептидная и иммуно-нуклеопептидная регуляция го-
меостаза организма (регуляция метаболизма).
Единство регуляторных систем организма.
2РОЛЬ 0 2ИС В МОРФОГЕНЕЗЕ
(кроветворении, регенерации и пр.)
2МОРФОГЕНЕЗ
- При первичном ИД-ом синдроме клеточного и гуморального ти-
пов в тимусе обнаруживаются нарушения внутриутробного морфоге-
неза - дисплазия; при гуморальных и фагоцитарных ИД-ах наруше-
ния постнатального морфогенеза - _несвоевременная жировая транс-
_формация .. /1713к/85/
- У больных с акромегалией с высоким уровнем гормона роста в
сыворотке крови отмечали также повышенный уровень ИЛ-6 и аль-
фа-ФНО. /1652к/
- Ряд цитокинов - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, гамма-ИФ, трансфор-
мирующий фактор роста бета (ТФР-бета) и др. - оказывают плейот-
ропное действие, в частности регулируют _выход нейтрофилов . и мо-
ноцитов из циркуляции в ткани, контролируют адгезивные взаимо-
действия с клетками эндотелия сосудов.
- Под влиянием ИЛ-1, ФНО-альфа увеличивается _экспрессия . мо-
лекул _ICAM и ELAM . на эндотелиальных клетках, макрофагах.
/2263к/95/ Активированные (ИЛ-1-ом) Тх1-клетки усиливают про-
дукцию гамма-ИФ. Гамма-ИФ и альфа-ФНО, действуя синергично, ин-
дуцируют ненормально высокую экспрессию молекул межклеточной
адгезии (ICAM-I, ECAM-I и HLA 4I 0), _способствующих аккумуляции
_большого количества клеток в разных участках тела .. /2262к/98/
2Роль ИС в регенераторных процессах
- Для большинства инфекционных заболеваний человека диссоци-
ация Th1 и Th2 определяет _смену фаз воспатительного процесса .:
чередование ГЗТ и гуморальной фазы ИО. /1667к/
- _ТФР-бета усиливает аккумуляцию и пролиферацию фибробластов
и формирование внеклеточного матрикса, что необходимо для пра-
вильной регенерации поврежденной ткани. /2262к/ 5ТФР-бета, ИЛ-4
5и ИЛ-10 участвуют в ограничении уровня воспалительного ответа
5путем подавления секреции воспалительных цитокинов (ИЛ-1 и
5ФНО-альфа), регулируя степень тканевых повреждений. /2262к/
Среди цитокинов, регулирующих рост и дифференцировку фиброблас-
тов, на ранних сроках заживления выступает _ростовой фак .тор из
тромбоцитов (PDGF). BFGF, ТФР-альфа и ТФР-бета стимулируют _про-
_лиферацию фибробластов и ангиогенез сосудов .. ТФР участвует в
образовании грануляционной ткани и регенерации эпителия.
-- Цитокины ИЛ-1, BFGF, FAF, TФР-альфа и ТФР-бета индуцируют
синтез коллагена фибробластами,
-- другие цитокины (ИФ-гамма, ИЛ-1 в высоких дозах, ФНО-аль-
фа) подавляют коллагенсинтетическую функцию и таким образом по-
зитивно и негативно регулируют заживление раны. /2263к/95/ 5На
5определенной стадии раневого процесса включаются механизмы по-
5давления избыточного разрастания соединительной ткани, работаю-
5щие по принципу саморегуляции. 0
-- Фрагменты соединительнотканного матрикса ( _коллаген ., про-
теогликан), воздействуя на макрофаги, индуцируют секрецию прос-
тагландина Е2 и ИЛ-1. Pg Е2, в свою очередь, способствует син-
тезу в макрофагах _коллагеназы ., ответственной за деградацию кол-
лагена. Экспрессия коллагеназы в фибробластах кожи человека об-
наружена при стимуляции ИЛ-1, ФНО-альфа, ИФ-гамма, PDGF.
- Под действием _ИЛ-1 . стимулируются миграция эпидермальных
клеток в ране, _новообразование эпидермиса, регенерация нервных
окончаний с индукцией выработки ростовых факторов в нервной
ткани. /2263к/95/
-- Активное нарастание клеточности в пролиферативную стадию
- 2 -
заживления
-- сменяется разрежением сосудистой сети и возрастанием син-
теза компонентов соединительнотканного матрикса (коллаген, про-
теогликан, эластин и др.).
Таким образом, исход раневого процесса определяется совокуп-
ностью межклеточных взаимодействий лимфоцитов, макрофагов, фиб-
робластов, эндотелиальных и других клеток через прямые рецеп-
торные и медиаторные контакты по принципу саморегуляции./2263к/
2ГЕМОПОЭЗ
Несмотря на общую морфогенетическую принадлежность к соеди-
нительной ткани, только в последние годы стали появляться дан-
ные о взаимном влиянии клеток эритрона и системы иммунитета.
ИС и пролиферация клеток неиммунных органов
Лимфоциты регулируют уровень пролиферативной активности в
эпителии различных органов.
- Стимулируют митотическую активность гепатоцитов и звездча-
тых ретикулоэндотелиоцитов в печени. При достижении макси-
мума пролиферативной активности проявляется ингибирующий
эффект. /2758к/
2Общее ИС и кроветворения
К настоящему времени твердо установлено, что лимфоциты раз-
личных линий дифференцировки и макрофаги имеют с другими клет-
ками крови _единый источник происхождения и постоянный контакт . в
костном мозге и периферической крови, что обусловливает их вза-
имодействие и взаимное влияние. /7072/
2ИС 0─── 76 0 2гемопоэз
- В 70-х годах охарактеризованы Т-дифференцирующие лимфоци-
ты, _регулирующие процесс миграции, пролиферации и дифференци-
_ровки СКК . (кроветворных стволовых клеток).
В 1969г. было показано, что взаимодействие АГ-стимулирован-
ных лимфоцитов с генетически тождественными стволовыми клетками
не убивает их, а изменяет направление их дифференцировки. Под
влиянием Т-лимфоцитов направление дифференцировки стволовых
клеток изменяется с преимущественно эритроидного на преимущест-
венно гранулоцитарное. /2647к/
5Р.В.Петровым при изучении взаимодействия лимфоцитов с СКК
5обнаружен феномен инактивации лимфоцитами несингенных стволовых
5клеток (явление не контролируется антигенами гистосовместимос-
5ти) /1966г./
4- Получены данные об участии В-лимфоцитов-хелперов в регуля-
4ции кроветворения.
- Показана роль Т-супрессоров в _генезе гипоплазий . костного
мозга.
- Гамма- _ИФ усиливает . ИЛ-3-зависимый рост бластных клеток при
миелобластном лейкозе. ТРФ-бета (трансформирующий ростовой фак-
тор) ингибирует ИЛ-3-зависимый рост клеток линии FDCPmix.
/1665к/96/
- _Иммунопатология отражается на гемопоэзе .. Многие формы ге-
матологических заболеваний (гемобластозы, иммунные гемопатии,
варианты миелодиспластических состояний и др.) непосредственно
связаны с нарушениями в иммунной системе, с другой - целый ряд
врожденных иммунодефицитов (синдромы Ди Джорджи, Вискотта-Олд-
рича, Луи-Бар и др.) обусловлен генетическими блоками различных
этапов созревания Т- и В-систем иммунитета, формирующихся, как
известно, из гемопоэтических предшественников. /7072/
2Гемопоэз 0─── 76 2 ИС
(влияние системы гемопоэза на иммунную систему)
- Установлен факт воздействия эритропоэза на гуморальный им-
мунитет. /7072/ Иммуномодулирующий эффект клеток эритроидного
ряда и основного гуморального регулятора эритропоэза - эритро-
поэтина. /1665к/96/
2Взаимосвязь свертывающей и иммунной систем
_Функции ССК (= свертывающей системы крови) .:
1) _Изоляция инфекцированного микробами очага . (торможение их
распространения образующейся "непроходимой" сетью фибри-
на. Участие в воспалительном процессе (продукты деграда-
- 3 -
ции фибриногена и фибрина, ряд факторов ССК являются хе-
мотаксическими факторами; фибриновые микротромбы способс-
твуют некротическим процессам и "отторжению" впоследствии
детритных масс вместе с микробами из организма).
4Активированные лейкоциты начинают продуцировать ряд физи-
4ологически активных веществ (интерлейкины, фактор некроза
4опухолей, факторы роста, интерфероны), роль которых сна-
4чала заключается в стимуляции синтеза соединительно-ткан-
4ных элементов и пролиферации (деления) клеток, а затем
4после изменения соотношения регуляторов начинается вторая
4фаза регенерации - выброс коллагеназы для растворения
4лишней соединительной ткани и запуск механизма апоптоза -
4самоубийства клеток. В литературе описана версия, что у
4лиц при сниженной апоптозной способности клеток в данный
4период может инициироваться опухолевый процесс.
ФЭ (=фосфатидилэтаноламин), ФХ (=фосфатидилхолин),
участвующие в формировании протромбиназы, в 2-7 раз повы-
шали резистентность к заражению (инфекции). 4Эффект не за-
4висит от особенностей структуры ФХ, количества двойных
4связей. /2807к/87/ 0
2) Поддержание _целостности сосудистой стенки . ("отложение"
Реферат опубликован: 11/04/2005 (24962 прочтено)