Страница: 11/12
4(Ig A, Ig G, Ig M) в течение времени, недостаточного для
4нормальной физиологической их элиминации, обусловленное
4связыванием иммуноглобулинов форменными элементами крови в
4условиях избыточного выброса катаболических гормонов, экс-
4тремального ацидоза крови, повышения температуры тела, с
4последующим восстановлением исходного их содержания после
4прекращения воздействия." 0 /1652к/
-- Количество антител начинается падать с подъемом темпе-
ратуры тела спортсмена. Спортивные нагрузки приводят к
подъему температуры до 38 5о 0С, иногда 39 5о 0С. В результате
интенсивной работы мышц в крови накапливаются кислые
продукты обменных процессов - лактат и мочевина.
/1652к/
-- Развивается ацидоз, происходит выброс протеаз, разруша-
ющих антитела. /1652к/
-- Стресс связан с выбросом в кровь гормонов, которые свя-
зывают иммуноглобулины. /1652к/ - ?
-- Повышается проницаемость мембран почек, легких, кишеч-
ника, через которые выходят в повышенном количества АТ
/?/. /1652к/
-- Происходит связывание АТ с FcR. /1652к/
-- Предполагается, что исчезновение иммуноглобулинов свя-
зано с приемом допингов. /1652к/
Шизофрения
Морфологические изменения лимфоцитов. /7720/89/
Т-активных лимфоцитов в 5 раз меньше, чем у здоровых. (из
доклада/88)
В-лимфоцитов - 38% (у здоровых - 45%). (из доклада/88)
Повышенные уровни Ig A и Ig M. /7720/89/
1Противомозговые антитела 0 /7720/89/ в сыворотке 46 больных
шизофренией, 63 больных болезнью Альцгеймера и 42 здоровых лю-
дей. У больный АТ к нейронам (у 30% больных шизофренией, 40%
больных болезнью Альцгеймера), кровеносным сосудам, ядрам или
глиальным клеткам. В большинстве случаев аутоантитела не адсор-
бируются порошком печени. /7691/89/
1Резистентные формы шизофрении 0 - резкое угнетение Т-зависимо-
гого иммунитета (из доклада/88).
Мысль - новый АГ (пептид)-?
БИОПОЛЕ
(взаимосвязь с ИС, ЦНС)
- _Электропунктурная профилактика . наряду с комплексом иммуно-
модуляторов была использована для одного из профилактори-
ев. В результате заболеваемость у часто болеющих детей
снизилась более чем на 50%. /1652к/
- ФНО вызывает _головную боль ..
- ИФ, ИЛ-2 и др. снижают головную боль.
- Цитокины могут вызвать _тошноту ., быструю утомляемость, ано-
рексию, недомогание, депрессию и пр. /2561к/
2─────────────────────────────────────────────────────────────── 0
- 26 -
2ИММУНОЭНДОКРИНОЛОГИЯ
4Период полураспада (эндо- и экзопептидазами) для пептидных и
4белковых гормонов составляет менее 30 минут. /5295/85/
_Сходство иммунной и эндокринной систем . - х
- Клетки иммунной и гормональной систем _могут секретировать
_однотипные вещества ., что доказывается исходной последователь-
ностью аминокислот. /1652к/ ИКК-ми и клетками эндокринной сис-
темой синтезируются следующие соединения.
-- Интерферон.
-- Пропиомеланокортин. 4Внутриклеточные механизмы регуляции
4синтеза проопиомеланокортина и ИФ сходны в ИКК и эндок-
4ринных клетках. Производные проопиомеланокортина, про-
4дуцируемые активированными лейкоцитами имеют те же
4структурно-функциональные характеристики, что и их ана-
4логи эндокринного происхождения. /7754/88/
ИС ── 76 0 ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
(Влияние иммунной системы на эндокринную си 1ринных медиаторов (гормонов) 0.
-- АКТГ (макрофагами, лимфоцитами) /7736/84/; одни лимфо-
циты продуцируют, другие отвечают на него). Антигенная
стимуляция организма сопровождается увеличением глюко-
кортикоид-резистентной фракции лимфоцитов. /7214/91/
-- Активность, подобная фактору освобождения кортикотропи-
на, кортикотропин (Т- и В-лимфоцитами в ответ на виру-
сы, митогены, кортикотропин-рилизинг гормон). Установ-
лена идентичность кортикостероидов, секретируемых нерв-
ными клетками и лимфоцитами. /7764/89/
-- Тиреотропин /7704/86/
-- Пролактин
-- Тироидстимулирующий гормон /7533,7595/
-- Хорионический гонадотропин
-- Гормон роста (СТГ). СТГ обнаруживается в культуре лим-
фоидных клеток, а лимфоциты имеют поверхностные рецеп-
торы для СТГ. /7767/89,7772/89/
СТГ синтезируют активированные Т- и В-лимфоциты, макро-
фаги. /2860к/99/
-- Вазопрессин, окситоцин (клетками тимуса)
-- Нейрофизин (клетками тимуса) /6428/
-- ВИП (вазоактивный интерстициальный пептид) продуцируют
ПМЛ (=полиморфоядерные лейкоциты). /2860к/
- ИЛ-1
-- Стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую сис-
тему и ингибирует гипоталамо-гипофизарно-гонадную сис-
темы 4 /7712/90/;
--- 4ИЛ-1-бета и ФНО-альфа стимулируют секрецию гонадо-
4либерина клетками гипоталамуса крыс. /7751/90/ - ? 0
--- индуцирует рост концентрации кортикотропин-рилизинг
фактора гипоталамуса /7753/89/, кортикостерона
/7756/90/;
--- увеличивается уровень соматотропина /7752/89/;
--- стимулирует секрецию АКТГ и Pg E2 клетками передней
доли гипофиза. /7774/88/
-- Повышает высвобождение из гипофиза компонентов с имму-
нореактивностью 7 b 0-эндорфина и динорфина. /7722/89/
-- Регулирует экспрессию генов на клетках гипофиза, увели-
чивает уровень АКТГ и кортизона в крови. /2860к!/99/
- ИЛ-2
-- Способен повышать продукцию 7 0АКТГ в 20 раз, кортизола -
в 2 раза. /7708/89/
- 27 -
- ИФ
-- Альфа- и бета-ИФ индуцируют в культуре ткани надпочеч-
ников синтез кортикостероидов. /2860к/
-- ИФ стимулируют синтез меланина, тироксина. /2860к/
-- ИФ ингибируют образование инсулина.
Тимус
- Тимэктомия (опосредованно через гипофиз) приводит к сниже-
нию тиреодиной функции (через 12 месяцев происходит час-
тичная компенсация функциольной активности щитовидной же-
лезы).
- 7a 01-тимозин вызывает повышение уровня АКТГ и глюкокортикои-
дов;
- 7b 01-тимозин - выделение ЛГРФ гипоталамусом. /6423,6417/
- Клетки тиимуса продуцируют вазопрессин, окситоцин, нейро-
физин. /6428/
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА ── 76 0 ИС
(Влияние эндокринной системы на иммунную)
- Дефицит в цепи гипоталамус-гипофиз-надпочечники предопре-
деляет подверженность артритам и другим воспалительным за-
болеваниям. /6424/89/
- Влияние гормонов
-- _Лютеинизирующий рилизинг-гормон . стимулирует дифференци-
ровку тимоцитов и созревание клеток в селезенке и ЛУ
/6418/, стимулирует Т-зависимый иммунный ответ.
-- _АКТГ . подавляет синтез АТ, гамма-ИФ, повышает пролифера-
цию В-лимфоцитов. /6428/
-- _ТТГ . повышает синтез АТ.
-- _Гормон роста ., _инсулин . и др. оказывают влияние на тимус
и ИКК. /1652к/ Гормон роста повышает образование Тs.
Соматостатин снижает продукцию ИФ моноцитами и лимфоци-
тами. /6436/
-- _Хорионический гонадотропин . снижает активность Тs и ЕКК,
пролиферацию Т-лимфоцитов.
-- _Глюкокортикоиды . влияют разносторонне.
- На лимфоцитах и моноцитах имеются 2рецепторы 0 для
-- нейроэндокринных пептидов /6410/
--- ВИП,
--- гормона роста,
--- инсулина /6430/90/,
-- большинства стероидных гормонов /81-6Ц633,7282/91/,
-- кальцитонина.
Тимус
Инсулин - практически не влияет. 4/Доклад-1986г./
Эстрадиол, тироксин, прогестерон снижают количество ядросо-
держащих клеток в тимусе. 4/Доклад-1986г./
Надпочечники
- Удаление надпочечников стимулирует развитие лимфоидной
ткани. Введение соответствующего гормона вызывает ее инво-
люцию. /81-12-53-247/
- Глюкокортикоиды снижают продукцию ИЛ-2 (при этом продукция
ИЛ-4 возрастает). /7748/89/ Глюкокортикоиды модулируют
продукцию 7b 0-эндорфина В-лимфоцитами, увеличивая их чувс-
твительность к ИЛ-1. /7750/89/
- Стероидные гормоны обладают активирующим действием на лим-
фоциты, особенно на ранней стадии дифференцировки.
/7760/84/ Глюкокортикоиды влияют на процессы миграции лим-
фоцитов и развитие гуморального ИО. /3551/85/
Гипофиз
- Клетки гипофиза вырабатывают ИЛ-2. /6143/91/
- Влияние на продукцию ИФ (вазопрессин, окситоцин)
/7717/89/; вазопрессин замещает ИЛ-2 для продукции ИФ.
/7749/82/
- Влияние на продукцию АТ (АКТГ-?). /7717/89/
- 2CТГ
-- увеличивается масса тимуса и синтез ДНК у молодых гры-
зунов,
-- регенерируется тимусная ткань у старых животных,
-- увеличивается в плазме человека и крыс уровень тимус-
- 28 -
ного гормона тимулина.
Секреция СТГ максимальна в пубертатном возрасте и сни-
Реферат опубликован: 11/04/2005 (24973 прочтено)