Страница: 8/12
4карбахолина) 0── 76 4 снижение уровня АТ.
[В отличие от классических нейромедиаторов (моноамины и
аминокислоты), нейропептиды синтезируются в виде предшест-
венников в теле нейрона и подвергаются протеолитическому
процессингу в специализированных транспортных везикулах.
Нейропептиды не подлежат обратному захвату пресинаптичес-
ким нейроном после высвобождения в синаптическую щель и
гидролизуются пептидазами, расположенными вблизи мест сек-
реции. Концентрация нейропептидов определяется соотношени-
ем процессов синтеза и деградации. /2563к/89/]
-- Пролактин, действуя на рецепторы лимфоцитов и моноци-
- 18 -
тов, стимулирует клеточный ИО /2555к/
-- Соматостатин снижает уровень Ig A /2555к/
-- Иммуногенными являются _ 3опиоиды
--- бета-эндорфин и мет-энкефалин повышают миграцию ти-
моцитов и В-клеток и снижают миграцию Т-клеток.
/7732/89/
--- 4бета-эндорфин и мет-энкефалин угнетают хемотаксис
4моноцитов /7703,7724/92/, стимулируют хемотаксис
4мононуклеаров 0; опиоидные пептиды обладают хемотак-
сическими свойствами по отношению к лимфоцитам,
гранулоцитам и моноцитам /2555к/94/
--- 5 альфа-эндорфин, энкефалин, мет-энкефалин дозозави-
5висимо регулируют продукцию АТ /7717/89,7729/89/ 0
--- бета-эндорфин и мет-энкефалин (но не альфа-эндорфин
или морфин) _усиливают активность ЕКК . без участия
Т-лимфоцитов и моноцитов (возможно при участии эндо-
телиальных клеток). /2553к/
-- _ 1Энкефалины . 4 (пентапептиды) с активностью опиатов неим-
4муногенны. /7737/82/ /?/
--- Введение пентапептидов - метионинэнкефалина и лей-
цинэнкефалина (п/кож. по 10 или 30 мг/кг/день 7 раз
в течение 8 дней) мышам BDF приводило на 8 день к
_повышению массы тимуса . (увеличению коркового слоя),
значительному снижению массы селезенки (за счет
уменьшения красной пульпы); не изменялись масса
надпочечников и вес тела. /7731/84/
--- Энкефалин стимулирует БТЛ. /7743/85/
--- Метионина-энкефалин увеличивает Т-РОК ( в 1/4 слу-
чаев - снижение). /7738/84,7742/85/
--- Энкефалины угнетают синтез АТ,
--- повышают концентрацию гамма-интерферона, усиливают
активность ЕКК.
4--- Lеu-энкефалин подавляет образование АТ. /7745/90/
-- _ 1Эндорфины
--- Усиливают цитотоксичность ЕКК, стимулируют синтез
гамма-ИФ. /2555к/94,../
4--- Бета-эндорфин увеличивает продукцию ИЛ-2. /7747/90/
4--- Бета-эндорфин угнетает бласттрансформацию Т-лимфо-
4цитов на ФГА. /7717/89, 7734/85/
--- Альфа-эндорфин подавляет синтез и секрецию АТ и
формирование Тх, бета-эндорфин повышает синтез АТ.
4--- Бета-эндорфин снижает количество АОК в селезенке.
4/8К1166-93,7744/85/
4--- Мет-энкефалин (в дозах 10 5-7 4 - 10 5-5 4 М) стимулирует
4АТ-ЗКЦ и продукцию О2-. /7733/86/
4--- Участвуют в развитии эндотоксического шока. /2555к/
1-- _Морфин
4--- ингибирует пролиферацию лимфоцитов и выработку лим-
4фокина /7723/87/,
4--- угнетает фагоцитоз: уменьшает количество нейтрофи-
4лов и макрофагов в брюшной полости, их способность
4фагоцитировать и уничтожать Candida albicans, Kleb-
4siella pneumoniae. /7726/84/
4--- Высокие дозы способствовали более быстрому росту и
4метастазированию экспериментальных опухолей, умень-
4шали количество и активность ЕКК. /7726/84,7727/84/
-- _Антагонистом . опиатных рецепторов является налоксон
/наксолон, налоксин/ и альфа-ИФ 5;
--- наксолон повышает пролиферацию лимфоцитов /7723/87/ 5,
--- альфа-ИФ способен в значительной степени купировать
эффекты опиоидов. /7728/88/
ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛОВ ЦНС
Гипоталамус
5На ИС оказывает влияние раздражение гипоталамуса, лимбичес-
5кой системы, структур среднего мозга и мозжечка.
- Отложение ИК в ЦНС активируют комплемент; С5а стимулирует
поглощение пищи у сытых крыс. /2764к/87/
- _Пептидные гормоны . гипоталамуса способны
-- прямо _стимулировать . развитие клеток _тимус .а, 5 а также
-- опосредованно влиять на иммунные реакции, через АКТГ и
кору надпочечников. Стероидные гормоны последних обла-
- 19 -
дают активирующим действием на лимфоциты, особенно на
ранней стадии дифференцировки. /7760/84/
-- Тиреотропин-рилизинг гормон в 8-9 раз повышал количест-
во АОК и индуцировал продукцию тиреотропина спленоцита-
ми. Другие гипоталамические рилизинг-факторы были неэф-
фективны. /7766/89/
-- Соматостатин может оказывать иммуносупрессивный эффект
/1986г./; влияет на активность Тк. /7717/89/
- Хирургическое разрушение гипоталамуса обусловливает нару-
шение противомикробного иммунитета, в то время как проти-
вовирусная защита не страдает. /2860к!/
5- _Повреждение . заднего гипоталамуса приводит к значительному
5угнетению эндогенного колониеобразования в селезенке облу-
5ченных мышей. /7096/88/ 0 При повреждении задней доли гипо-
таламуса 4у облученных животных с защищенной одной лапой
резко снижается выход лимфоидных клеток из костного мозга
в селезенку.
5- Электрическое разрушение переднего гипоталамуса приводит к
_ 5депрессии иммунологической реактивности .; уменьшению коли-
5чества ядросодержащих клеток селезенки, снижению пролифе-
5рации активированных лимфоцитов и функциональной активнос-
5ти ЕКК. /7725/85/
- Электрическая стимуляция гипоталамуса сопровождается уси-
лением антителообразования. /2860к/
- При повреждении переднего гипоталамуса снижается цитоток-
сическая активность моноцитов. /2860к/
Гиппокамп
Разрушения гиппокампа и амигдалоидного комплекса повышают
митогенную реактивность лимфоцитов. /7725/85/
Промежуточный мозг
- Повреждение определенных структур подбугорья
-- резкое снижение миграции СКК костного мозга в селезенку
-- резко уменьшаются вес и клеточность тимуса. /7711/89/
Большие полушария
Доказана возможность условно-рефлекторного изменения состоя-
ния ИС. /6429/90/ 4Возможность условнорефлекторной регуляции ИО
4впервые была продемонстрирована Метальниковым и Шориным в
41928г. В 70-х гг. возможность условнорефлекторного подавления
4гуморального ИО была подтверждена в серии исследований, прове-
4денных Ader с соавт., а в 80-х годах показана и для клеточного
4ИО. /7720/89/ 0
Рефлексотерапия дает такой же эффект, что и фармакологичес-
кая иммунопрофилактика. /1652к/
_Рефлекторная деятельность ..
_Слабый тип нервной системы ..
- При иммунизации животных со слабым типом нервной системы
выявлена иммунологическая инертность; особи с сильным ти-
пом активно вырабатывали антитела. /2866к/99/
_Сильный тип нервной системы ..
_ 3Полушарная асимметрия
5Левое полушарие, особенно левая фронтальная доля, осущест-
5вляет положительный контроль иммунитета; неокортекс правого по-
5лушания характеризуется противоположным эффектом. /7718/89/
- Взаимосвязь предпочтения использования правой и левой лап
у экспериментальных животных (при добывании пищи) и уровня
иммунологической реактивности. /2866к/99/
- Больные ревматоидным артритом /РА/ правши и амбидекстры
различаются по клиническим и иммунологическим параметрам.
/2866к/99/
- После иммунизации ЛПС или ЭБ в правом полушарии головного
мозга наблюдается увеличение уровня мРНК ИЛ-1-бета (в ле-
вом - снижение экспрессии специфической мРНК). /2866к/99/
1- _Левое полушарие.
(Левое полушарие создает оптимальные условия для осущест-
вления реакций тимуса, правое - для функционирования
В-лимфоцитов. /2559к/90/)
-- У левосторонних отмечается в 2,5 раза более высокий
риск развития иммунных расстройств. /2860к!/
- 20 -
-- Тимозин активирует структуры _левого . полушария ── 76 0 сти-
муляция _клеточного иммунитета ..
-- При повреждении левого полушария отмечается угнетение
ГЗТ (примерно в 2 раза). /5278/90/
-- Удаление правой области коры приводит к усилению кле-
точного ИО. /2557к/
-- Дисфункция правого полушария приводит к гиперпродукции
АТ. /2559к/90/
-- Злокачественное повреждение коры правого полушария при-
водит к угнетению функциональной активности Т-лимфоци-
тов, в то время как левостороннее повреждение такого
эффекта не вызывает. /2860к!/
- _ 1Правое полушарие . 0.
-- В-активин действует преимущественно на _правое полушарие
( _гуморальный иммунитет .). /6440/89/
-- При повреждении правого полушария происходит торможение
антителообразования (на 4 сутки). /5278/90/ Аналогичные
результаты получены при введении эритроцитов барана в
мозг (пр.и лев. полушарие). /5278/90/
4-- Удаление левой области коры приводит к снижению ответа
4Т-клеток на митоген, снижению окислительной активности
4лимфоцитов. /2557к/
-- Дисфункция левого полушария приводит к снижению толе-
рантности и появлению аутоАТ. /2559к/90/
Реферат опубликован: 11/04/2005 (24901 прочтено)