Страница: 9/9
на туберкулез в период острого течения заболевания, хотя позд-
нее она восстанавливается. (Временное ослабление иммунитета.)
Титр антител
класса Ig М
│
│ 4 0
│
│ Первичный ИО Вторичный ИО
│ 4. 0. 4. 0 4 0 4. 0. 4.
│. 5. 4 0 I 5. 4 0. 4.... 0 4. 0. 5. 0 II 4 5. 4 0. 4. 0 4.................
├───────── 5─── 0──┬──────────────────────────────── 5 Время
1 введение 5 02 введение АГ --- вторичный ИО
--- первич-
ный ИО
Титр антител
класса Ig G
│ Вторичный ИО
│ 4 0 4 . .
│ Первичный ИО . 5 .
│ 4. 0. 4. 0 . 5 .
│ . . . 5 . 0 .
│ . 5. 0 4 0 I 4 0. 4. 0. 5. 0 II 5.
├──────── 5─── 0───┬──────────────────────────────── 5 Время
1 введение 5 02 введение АГ --- вторичный ИО
--- первич-
ный ИО
4Периоды:
41. Латентный период
42. Логарифмический период
- 19 -
43. Период максимума
44. Период снижения. /259/
4Впервые после имунизации АТ обнаруживаются в крови через 3-4
4дня после введения АГ. Затем количество АТ резко возрастает
4(логарифмическая фаза): время удвоения титров АТ может изме-
4ряться несколькими часами. В течение определенного времени под-
4держивается максимальный уровень АТ (период максимума); после
4чего концентрация АТ постепенно снижается (период снижения).
4При вторичном ИО укорочен латентный период, более быстрый
4подъем, большие значения максимальных титров. Способность к
4усиленной реакции на данный АГ сохраняется в течение многих ме-
4сяцев и даже лет (корь,оспа) и служит одним из проявления имму-
4нологической памяти. /259/
Титр антител 4 0 Вторичные ИО 4 +
класса Ig G 4 * + 5 + 4 +
│ * * 4 + 5 +
│ 4 0 4 . . 0 хх * 4 +
│ Первичный ИО . 5 . 0 х х * 4 +
│ 4. 0. 4. 0 . 5 . 0 4. 0 * 4 + 0 и т.д.
│ . . . 5 0 5. . 0 . 4 . +
│ . 5. 0 4 0 I 4 0. 4. 0. 5. 0 II 5 0 5. 0 5.
├──────── 5─── 0───┬────────────────┬───────┬──────┬──────┬─ 5 Время
1 введение 5 02 введение 3 4 5 6
│ введения
├──────── 5─── 0───┬────────────────┬───────┬──────┬──────┬─ 5 Время
0 10 20 30 40 50 дни
после первого введения
Рис. Динамика накопления АТ при первичном и вторичном ИО.
/7330/87/
1-2 сут. после иммунизации лимфоциты размножаются в зароды-
шевых центрах (фолликулах)
4-5 сут. - формируются вторичные фолликулы. ПК накапливаются
между синусами мозгового слоя --- мякотные шнуры.
Т- и В-активированные потомки переходят через ЛУ в другие
лимфатические тяжи и кровоток . /313/78/
L[+]
При активации лейкоцитов, мо-
Титр антител ноцитов, лимфоциты в активном
класса Ig G состоянии (например, при фаго-
│ МДА цитозе) наблюдается "метаболи-
│ │ 4. 0. 4. 0 ческий взрыв" с генерализацией
│ │ 4. 0 . активных форм кислорода, повы-
│ │. 5МДА 0 4. 0. 4. 0 шения ПОЛ. Активация также
│ │. . 5. 0 5 0. наблюдается при воздействии
│ │ . 5. 0 4 5Ig 0 4 0. ионизирующей радиации, приме-
└─────────┴────────── 5─── 0─── нении иммуностимуляторов.
/7331/89/
Обнаружено повышение продукции супероксидного радикала в се-
лезенке мышей через 6 часов после иммунизации ЭБ (положительная
корреляция между продукцией супероксиданиона и количеством
антителообразующих клеток - АОК). /7609/87/
Низкоаффинные АТ раннего первичного ответа заменяются АТ с
высокой аффинностью, обеспечивающими иммунологическую память. В
основе этих изменений лежит процесс гипермутаций вариабельных це-
пей и селекция образующихся АТ. На каждые 2 деления В-клеток в
зародышевом центре происходит 1 мутация. (5К1059-94)
Реферат опубликован: 11/04/2005 (20155 прочтено)